U niewielkiej liczby osób, nie przekraczającej 10% wszystkich chorych z podwyższonym ciśnieniem krwi, występuje tzw. nadciśnienie objawowe, zwane też nadciśnieniem wtórnym. Może ono być wywołane różnymi przyczynami, najczęściej jednak chorobami nerek, chorobami gruczołów dokrewnych, zwłaszcza nadnerczy, oraz wadami rozwojowymi naczyń. Od nadciśnienia pierwotnego różni się tym, że podwyższone ciśnienie krwi stanowi jedynie objaw (stąd nazwa: nadciśnienie objawowe) w przebiegu innych chorób o znanej etiologii i określonym obrazie klinicznym i jest w stosunku do nich zjawiskiem wtórnym (stąd nazwa: nadciśnienie wtórne). Niektóre z tych chorób, jak zwężenie tętnicy nerkowej, guzy nadnerczy, zwężenie cieśni aorty są leczone operacyjnie. Dlatego też nadciśnienie towarzyszące tym chorobom jest określane jako potencjalnie usuwalne.
Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe to najczęstsza postać nadciśnienia objawowego o potencjalnie usuwalnej przyczynie, stanowiąca ok. 2 – 3% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego. Przyczyną są zmiany w tętnicy nerkowej (jednej lub w obu), powodujące zwężenie jej światła i ograniczenie przepływu przez nią krwi. W następstwie dochodzi do niedokrwienia nerki, co z kolei powoduje aktywację nerkowego mechanizmu podnoszącego ciśnienie krwi; mówi się, że nerka staje się „presyjna”. Mechanizm ten polega na zwiększonym wytwarzaniu w niedokrwionej nerce enzymu proteolitycznego — reni- ny, która działa na znajdujący się we krwi substrat białkowy — angiotensynogen, w wyniku czego powstaje tzw. angiotensyna I.
Jest to substancja o charakterze dekapeptydu, tj. składająca się z 10 aminokwasów, nie mająca aktywności biologicznej. Pod wpływem znajdującego się we krwi enzymu, zwanego enzymem przekształcającym (konwertującym), angiotensyna I ulega przekształceniu w angiotensynę II – hormon peptydowy (oktapeptyd) o bardzo silnym działaniu podnoszącym ciśnienie krwi.
Przyczyną zmian zwężających światło tętnic nerkowych u osób dorosłych jest przede wszystkim miażdżyca, następnie dysplazja, a w rzadkich przypadkach proces zapalny toczący się w tętnicach, ucisk z zewnątrz bądź inne powody.
Zmiany miażdżycowe umiejscowione są zwykle w pobliżu odejścia tętnicy nerkowej od aorty. Mają one charakter tzw. blaszek miażdżycowych, na które może nawarstwiać się zakrzep prowadzący do całkowitego zamknięcia światła tętnicy, czyli do jej niedrożności. Zmiany miażdżycowe są główną przyczyną zwężenia tętnic nerkowych u osób w średnim i starszym wieku, tj. w wieku, w którym rozwój procesu miażdżycowego jest już mniej lub bardziej wyrażony, i dotyczą częściej mężczyzn niż kobiet.
Dysplazja tętnic nerkowych są to zmiany w ścianie tętnic o różnym charakterze, rozwijające się na podłożu wrodzonym i umiejscowione zwykle w bardziej obwodowych częściach tętnic. Występuje przeważnie w młodym wieku, zwłaszcza u kobiet. Stanowi przyczynę 1/3 rejestrowanych przypadków nadciśnienia naczyniowo-nerkowego.
Objawy zwężenia tętnicy nerkowej są stosunkowo niewielkie i nie pozwalają na pewne rozpoznanie nadciśnienia naczyniowo-nerkowego na podstawie zwykłego badania lekarskiego. Obraz kliniczny tego nadciśnienia może nie różnić się istotnie od obrazu nadciśnienia pierwotnego, a odróżnienie obu postaci jest często możliwe dopiero po wykonaniu odpowiednich badań pomocniczych.
Chorzy z podejrzeniem zwężenia tętnicy nerkowej poddani są zwykle badaniom umożliwiającym ocenę stanu anatomicznego i czynnościowego nerek. Do najczęściej wykonywanych badań należy urografia, a zwłaszcza urografia minutowa, polegająca na wykonaniu serii zdjęć radiologicznych w ciągu pierwszych minut po dożylnym wstrzyknięciu środka cieniującego. Inna grupa badań oparta jest na technice izotopowej; należą do nich m.in. renografia izotopowa oraz scyntygrafia dynamiczna nerek. Badaniem o decydującym znaczeniu dla oceny stanu anatomicznego tętnic nerkowych i wykrycia ich zwężenia jest badanie naczyniowe, czyli arteriografia nerkowa. Polega ono na wprowadzeniu, zwykle przez tętnicę udową, do aorty specjalnego cewnika, przez który podaje się odpowiednią ilość środka cieniującego, a następnie wykonuje w określonych odstępach czasu serię zdjęć radiologicznych.
Chorzy, którzy mają być leczeni chirurgicznie, poddawani są też niekiedy cewnikowaniu żył nerkowych w celu określenia aktywności reniny w próbkach krwi pobranych z każdej nerki z osobna. Badanie to jest przeprowadzane tylko wówczas, gdy nie ma pewności, czy zwężenie tętnicy nerkowej jest istotnie przyczyną istniejącego nadciśnienia i czy operacja spowoduje normalizację ciśnienia krwi. Odpowiednio wyższa aktywność reniny we krwi pobranej z żyły nerkowej po stronie zwężenia przemawia z dużym prawdopodobieństwem za związkiem nadciśnienia ze zwężeniem tętnicy.
Leczenie nadciśnienia naczyniowo-nerkowego może być chirurgiczne lub zachowawcze, za pomocą leków obniżających ciśnienie krwi (hipotensyjnych). Leczenie chirurgiczne polega na wykonaniu przeszczepu tętniczego, poszerzeniu tętnicy lub jej udrożnieniu.
Ostatnio stosowana jest metoda polegająca na rozszerzeniu zwężonego odcinka tętnicy nerkowej za pomocą wprowadzonego przez tętnicę udową specjalnego cewnika zakończonego balonikiem (tzw. przezskórna śródnaczyniowa angioplastyka lub przezskórna wewnątrznaczyniowa plastyka tętnic). Wybór metody leczenia zależy od wieku i ogólnego stanu chorego, od umiejscowienia i rodzaju zmian w tętnicach nerkowych, a także od charakteru nadciśnienia i wysokości ciśnienia krwi.
Nadciśnienie tętnicze w chorobach nadnerczy nie przekracza 1% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego. Może ono towarzyszyć guzowi chromochłonnemu rdzenia nadnerczy lub zespołowi Conna oraz zespołowi Cushinga (choroby kory nadnerczy). Choroby te należą do rzadkich przyczyn nadciśnienia, wywołują jednak bardzo charakterystyczne objawy i rozpoznane w porę dają się zwykle całkowicie wyleczyć.