• Osteoporoza pierwotna

Osteoporoza pierwotna może wystąpić w każdym wieku, wyjątko­wo rzadko jednak zdarza się u dzieci. Najczęściej dotyczy kobiet po 45 r. życia (osteoporoza menopauzalna) oraz obu płci po 70 r. życia (osteoporoza starcza). Do czynników wyzwalających wy­stąpienie lub przyspieszających rozwój osteoporozy pierwotnej zalicza się: zmniejszoną podaż wapnia, niedostateczną aktywność fizyczną, choroby — zwłaszcza nerek i przewodu pokarmowego — zaburzające wchłanianie białek, witamin, wapnia i fosforanów, zaburzenia hormo­nalne i metaboliczne w okresie wzrostu, niedobory hormonalne w okresie przekwitania u kobiet. Przypuszcza się, że zasadniczą przy­czyną jest defekt komórek kościotwórczych (osteoblastów), których aktywność zbyt wcześnie zmniejsza się, a tym samym fizjologiczne procesy „zużycia” kości przeważają nad upośledzoną jej odnową. Pro­wadzi to do ujemnego bilansu zarówno macierzy, jak i substancji mineralnych. Powolny ubytek masy kostnej dotyczy szczególnie tkanki kostnej beleczkowej, czyli gąbczastej (kręgi, miednica, szyjka kości udowej). W miarę nasilenia osteoporozy zanika również tkanka kost­na zbita (kości długie, żebra).

Objawy kliniczne przez wiele lat są skąpe i najczęściej występują jako niezbyt nasilone, ale uporczywe bóle kręgosłupa. Stopniowo na­rasta pochylenie i uwypuklenie pleców, skrzywienie kręgosłupa. Do­piero przy utracie ok. 1/3 masy kostnej pojawiają się zmiany widoczne na zdjęciu rentgenowskim kości, a następnie złamania i zmniejszenie wzrostu. Najwcześniejsze są złamania trzonów kręgów i szyjki kości udowej, a następnie kości długich i miednicy, zazwyczaj sa­moistne lub po niewielkich urazach. U części chorych występują obja­wy tężyczki oraz kamica moczowa. Badania gospodarki wapniowej nie wykazują zazwyczaj istotnych odchyleń, poza okresowym, nadmier­nym wydalaniem wapnia z moczem i obniżeniem aktywności fosfatazy zasadowej w surowicy.

Zapobieganie i leczenie osteoporozy to przede wszystkim zwiększenie aktywności fizycznej, dieta urozmaicona z dostateczną ilością nabiału, leczenie chorób współistniejących, fizykoterapia. Wzrastają ostatnio możliwości skutecznego leczenia, pozwalające na zatrzymanie postępu zmian oraz na istotne zwiększenie masy kości. Leczenie hormonami płciowymi (estrogenami, gestagenami, androgenami), kalcytoniną, bifosfonianami, witaminą D₃, solami wapnia, fos­foranów i magnesu. Stosowanie fluorku sodu może być skuteczne w osteoporozie ze złamaniami kości, wymaga jednak ścisłej kontroli le­karskiej ze względu na toksyczność fluoru i zagrożenie fluorozą. Raz rozpoznana osteoporoza wymaga stałego leczenia metodą ciągłą lub przerywaną, przez wiele lat.

• Osteoporozy wtórne

Do zaniku kostnego może prowadzić wiele chorób. Ponieważ objawy ich dominują nad osteoporozą, może ona ob­jawić się złamaniami dopiero w późniejszym okresie i zadecydować o inwalidztwie chorego. Najczęściej osteoporoza wtórna pojawia się w wyniku zaburzeń czynności wydzielania gruczołów dokrewnych; w nad­czynności tarczycy, nadczynności kory nadnerczy (zespół Cushinga), podczas stosowania kortykosteroidów (leki pochodne hormonów nad­nerczy), po usunięciu jajników, w cukrzycy. Występuje również w ze­społach złego wchłaniania, marskości wątroby, w alkoholizmie, szkor­bucie, w stanach przewlekłego unieruchomienia (np. w ciężkiej niewydolności krążenia, niewydolności oddechowej, udarze mózgu).

Objawy wtórnych postaci osteoporozy są podobne do objawów osteoporozy pierwotnej, ale zazwyczaj na czoło wysuwają się dolegli­wości choroby podstawowej.

Leczenie polega przede wszystkim na usunięciu przyczyny wy­wołującej, a następnie jest zbliżone do leczenia osteoporozy pierwot­nej, chociaż nie musi być tak długotrwałe.

• Osteomalacja u osób dorosłych 

Osteomalacja u osób dorosłych charakteryzuje się demineralizacją tkanki kostnej przy zwiększonej ilości macierzy kostnej, co prowa­dzi do powstawania miękkiej, bo nieuwapnionej tkanki kostnawej, ulegającej łatwo wygięciu i złamaniu. Ze względu na przyczynę, rozróżnia się osteomalacje:

1. z niedoboru witaminy D₃;
2. z zaburzeń przemiany witaminy D₃
3. postacie tzw. hipofosfatemiczne witamino-D-oporne, tj. związane z obniżonym poziomem fosforanów we krwi i opornością na witaminę D.

Niedobór witaminy D₃ może wynikać z niedostatecznej jej podaży lub z niedostatecznego wchłaniania (przewlekłe niedożywienie, dieta jarska, zespoły złego wchłaniania) lub częściej — ze zbyt małej jej syntezy w skórze przy niedostatecznej ekspozycji na słońce (ciemne pomieszczenia, długotrwałe unieruchomienie, pobyty w szpitalach, chorzy lub starcy pozostający w domu przez dłuższy czas).

Wadliwa przemiana witaminy D₃  może zacho­dzić w wątrobie lub w nerkach. Przy wadliwej przemianie w wątro­bie przestaje powstawać prohormon kalcyfediol, np. w marskości wątroby, lub też gdy jego przemiana do nieczynnych metabolitów ule­ga przyspieszeniu np. pod wpływem leków przeciwpadaczkowych.

Przy wadliwej przemianie witaminy D₃ w nerkach, zachodzącej częściej – gdyż nawet mierne lub krótkotrwałe uszkodzenie miąższu nerek odbija się na przemianie tej witaminy — dochodzi do niedosta­tecznej syntezy czynnego metabolitu witaminy D₃, tj. kalcytriolu. Stąd większości chorób nerek przebiegających z zanikami miąższu nerkowe­go towarzyszy osteomalacja z niedoboru kalcytriolu.

Osteomalacje hipofosfatemiczne witamino-D-oporne występują bardzo rzadko, są uwarunkowane genetycznie i związane z niepowstawaniem w nerkach kalcytriolu lub z niezdolnością nerek do zatrzymywania fosforanów w organizmie. Przy niedoborze witaminy D₃ lub jej czynnych metabolitów zmniejsza się wchłanianie wapnia i fosforanów w jelitach oraz dopływ tych minerałów do kośćca i pogar­sza się mineralizacja młodej, nieuwapnionej kostniny.

Objawy kliniczne osteomalacji poza objawami choroby podstawo­wej są często bardzo dramatyczne i występują pod postacią:

1. uogól­nionych, bardzo silnych bólów kostnych,
2. osłabienia mięśni, szczegól­nie obręczy biodrowej („kaczkowaty” chód) i barkowej, aż do pełnego unieruchomienia z powodu niezdolności do wysiłku,
3. wygięć i zła­mań kości, zwłaszcza kręgosłupa (kręgi rybie), szyjek kości udowych, żeber i mostka (kurza lub szewska klatka piersiowa), miednicy (złama­nia kości kulszowych, łonowych).

Badania dodatkowe wykazują wyso­ką aktywność fosfatazy zasadowej, niski poziom fosforanów we krwi i zmniejszone wydalanie wapnia z moczem. W obrazie rentgenowskim kości, oprócz zaniku kostnego, złamań i wygięć występują charakterystyczne tzw. złamania rzekome, tj. linijne odwapnienia części kości, przypominające szczelinę złamania.

Leczenie polega na usunięciu przyczyny niedoboru witaminy D, leczeniu choroby podstawowej oraz podawaniu witaminy D₃, czasami z fosforanami i wapniem. Przynosi ono szybką poprawę, ale — zależ­nie od przyczyny — musi być stosowane co najmniej kilka miesięcy lub stale.