Nerki pełnią w organizmie trzy główne funkcje:
- utrzymują stałą objętość i stały skład płynu pozakomórkowego i wewnątrzkomórkowego. Ten udział w utrzymaniu stałości składu środowiska wewnętrznego, czyli homeostazy, jest możliwy dzięki czynności wydalniczej nerek;
- wytwarzają i wydzielają do krwiobiegu biologicznie czynne substancje. Tę funkcję zapewnia nerkom ich czynność wewnątrz- wydzielnicza (endokrynna);
- biorą udział w licznych przemianach różnych związków organicznych – jest to czynność metaboliczna.
- Nieprawidłowa czynność wydalnicza nerek
Zmieniona chorobowo czynność nerek powoduje zaburzenia ich funkcji, co nie jest obojętne dla organizmu i jego działania, a także pociąga za sobą liczne następstwa kliniczne. Na przykład w przypadkach ostrego zatrucia związkami metali, które są wydalane przez nerki niezależnie od tego, czy dostaną się do organizmu przez przewód pokarmowy czy pozajelitowo, mogą nastąpić ciężkie uszkodzenia nerek lub ostra ich niewydolność (np. w ostrych zatruciach rtęcią). Jeśli związki te są wydalane w niewielkich ilościach, ale przez dłuższy czas, stan ten może prowadzić do przewlekłego uszkodzenia nerek (np. w przebiegu przewlekłego zatrucia ołowiem).
Także przyjmowanie leków wydalanych z organizmu przez nerki, takich jak np. antybiotyki czy leki nasercowe, może mieć duże znaczenie kliniczne. U chorych z upośledzoną funkcją wydalniczą nerek, będącą następstwem zarówno upośledzenia przesączania kłębuszkowego, jak i czynności cewek nerkowych, usuwanie z organizmu różnych leków lub produktów ich przemiany jest wolniejsze niż u osób z prawidłową czynnością nerek. Nawet normalne dawki mogą u tych chorych łatwo doprowadzić do względnego przedawkowania leków i do wystąpienia objawów toksycznych. Na przykład podawanie chorym z upośledzonym przesączaniem kłębuszkowym preparatów naparstnicy (digoksyna) w normalnych dawkach, jakie są stosowane u chorych z prawidłową czynnością nerek, może doprowadzić do niekiedy groźnych objawów toksycznych. Dlatego też u chorych z upośledzoną czynnością wydalniczą nerek lekarz często modyfikuje leczenie, stosując odpowiednio mniejsze dawki leków.
- Nieprawidłowa czynność wewnątrzwydzielnicza nerek
Nieprawidłowa czynność wewnątrzwydzielnicza nerek wynika ze zmienionego chorobowo wydzielania takich czynnych biologicznie substancji, jak renina, prostaglandyny, czynnik krwiotwórczy (erytropoetyczny) oraz 1,25 – dwuhydroksy-witamina D3, czyli kalcytriol.
Renina jest enzymem wydzielanym przez nerki (komórki aparatu przy kłębuszkowego). Powoduje ona powstawanie we krwi hormonu angiotensyny II o silnym działaniu naczyniozwężającym. Wzrost wydzielania reniny w niektórych chorobach nerek może być zatem czynnikiem inicjującym szereg złożonych reakcji, w przebiegu i w wyniku których mogą rozwinąć się pewne postacie kliniczne nadciśnienia tętniczego. Może się tak dziać w różnych zapalnych i metabolicznych chorobach nerek, nowotworach nerek, a zwłaszcza w niedokrwieniu nerek na skutek zwężenia tętnic nerkowych.
Prostaglandyny, należące do tzw. hormonów tkankowych, są substancjami o silnym działaniu biologicznym. W rdzeniu nerki są syntetyzowane prostaglandyny nerkowe. Istnieją przesłanki, zgodnie z którymi niektóre prostaglandyny odgrywają istotną rolę w regulacji prawidłowego ciśnienia krwi, stanowiąc czynnik obniżający to ciśnienie (rozszerzają naczynia krwionośne). Niedobór prostaglandyn nerkowych, który występować może w pewnych postaciach uszkodzenia nerek (nefropatia powstała po nadużywaniu fenacetyny, polopiryny, pyralginy), uważany jest za istotny czynnik rozwoju nadciśnienia tętniczego w tych przypadkach.
Czynnik erytropoetyczny, podobnie jak renina, jest wydzielany przez komórki aparatu przykłębuszkowego nerki. Po przeniknięciu do krwi substancja ta działa na białko krwi – globulinę osocza, doprowadzając do powstania hormonu erytropoetyny, pobudzającego wytwarzanie krwinek czerwonych (erytrocytów) w szpiku kostnym. Erytropoetyna jest regulatorem procesu powstawania krwinek czerwonych – czyli erytropoezy. Niedobór tego hormonu powstający w wyniku zniszczenia nerek przez różne procesy chorobowe – najczęściej pochodzenia zapalnego – jest jedną z przyczyn niedokrwistości (aplastycznej), będącej jednym z głównych objawów przewlekłej niewydolności nerek.
Witamina D (kalcyferol) po przemianie w wątrobie dostaje się do nerek, gdzie ulega dalszej przemianie na kalcytriol. Związek ten, będący biologicznie czynną postacią witaminy D, jest jednym z najważniejszych czynników regulujących metabolizm wapniowo-fosforanowy w organizmie. Brak tego czynnika, spowodowany zniszczeniem nerek przez proces chorobowy, powoduje wystąpienie ciężkich zaburzeń w gospodarce wapniowo-fosforanowej, które należą do podstawowych objawów przewlekłej niewydolności nerek. Zob. Mechanizmy regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej.
- Nieprawidłowa czynność metaboliczna
Nerki biorą udział w przemianie węglowodanowej, tłuszczowej i białkowej. Uszkodzenie ich, a w końcowym okresie choroby — zniszczenie, powoduje wystąpienie różnych zaburzeń przemiany materii, takich jak np. nieprawidłowa (zbliżona do cukrzycowej) tolerancja glukozy i wzrost poziomu w surowicy krwi niektórych substancji tłuszczowych.