Bodźcem „popychającym” komórkę macierzystą np. w kierunku układu krwinek czerwonych jest erytropoetyna — hormon powstający w nerkach w zależności od stężenia tlenu w krwi dopływającej do tkanki nerkowej. Im mniej jest tlenu we krwi dopływającej do nerek, czy to z powodu niższego ciśnienia tlenu w atmosfe­rze otaczającej (np. w wysokich górach) czy też mniejszej liczby krwi­nek czerwonych przenoszących tlen we krwi krążącej (na skutek krwotoku czy rozpadu krwinek), tym więcej wytwarza się erytropoetyny i tym więcej komórek macierzystych zaczyna przechodzić do grupy tzw. komórek ukierunkowanych, z których powstają ko­mórki prekursorowe erytrocytów. Jest to fizjologiczny proces uzupełniania niedoborów. Podobne mechanizmy powodują kierowanie komórek macierzystych do układów pozostałych komórek krwi.

Przemiany wyzwalane w komórkach macierzystych przez działanie określonych bodźców noszą nazwę różnicowania. U jego podłoża leży nabieranie przez komórkę zdolności wytwarzania białka specy­ficznego dla danej linii komórkowej (np. hemoglobiny w krwinkach czerwonych). Zahamowanie procesu różnicowania lub zniszczenie ko­mórek macierzystych przez jakiś czynnik szkodliwy uniemożliwia krwiotworzenie. Tak może się stać pod wpływem promieniowania joni­zującego, różnych substancji chemicznych i leków. Uszkodzenie takie może nastąpić na każdym etapie krwiotworzenia i dojrzewania komó­rek krwi, powodując niedobór określonych elementów krwi. Wiele szkodliwych substancji, na które narażony jest człowiek (trucizny przemysłowe), hamuje podziały komórkowe uniemożliwiając dalszy rozwój komórek.

Komórki macierzyste, które odpowiedziały na bodziec i zaczęły się różnicować, tracą swoje wielopotencjalne właściwości i są zdolne tyl­ko do tworzenia jednego rodzaju komórek. Nadmierna utrata komórek macierzystych przez stałe różnicowanie na skutek działania intensy­wnego strumienia bodźców może również doprowadzić do wyczerpania zdolności szpiku do odtwarzania układu krwiotwórczego. Dzieje się tak, gdy zostanie zachwiana równowaga między różnicowaniem komó­rek macierzystych a ich rozmnażaniem się, czyli zdolnością do uzupeł­niania własnej populacji. Wszystkie te procesy w warunkach fizjolo­gicznych podlegają ścisłej kontroli biologicznych mechanizmów wy­równawczych.

Nieprawidłowe bodźce lub dziedziczna wada genetyczna komórek mogą spowodować niekontrolowany rozrost komórek i ich jednostron­ne różnicowanie. Prowadzi to do poważnych chorób obejmowanych ogólnym pojęciem zespołów rozrostowych układu krwio­twórczego.

Choroby krwi i układu krwiotwórczego są przedmiotem zaintereso­wań hematologii. Hematologia jest zarazem specjalnością klinicz­ną, należącą do rozległej dziedziny chorób wewnętrznych, i nauką zaj­mującą się fizjologią, biochemią i morfologią komórek krwi, układu krwiotwórczego, węzłów chłonnych i śledziony. W zakres hematologii wchodzi również proces krzepnięcia krwi i jego zaburzenia.

Do chorób krwi i układu krwiotwórczego należą zarówno stany cho­robowe powstające na skutek niedoboru krwinek czerwonych, białych i płytek krwi lub rozrostu nieprawidłowych komórek w układzie krwiotwórczym i węzłach chłonnych, jak i zaburzenia w układzie krzepnięcia krwi, powodujące skłonność do krwawień, czyli tzw. skazy krwotoczne.

Każda niekorzystna zmiana we krwi odbija się na czynnościach róż­nych — zwykle wielu — narządów w organizmie człowieka, powodu­jąc zachwianie równowagi ustroju. Często zatem objawami chorób krwi są dolegliwości ze strony innych układów, np. bóle głowy, różne dolegliwości serca, bóle kości, gorączka itp. Z kolei we krwi, która przepływa przez wszystkie tkanki organizmu,odbijają się, jak w zwierciadle, wszystkie nieprawidłowości występujące w innych narzą­dach. Niedokrwistość np. nie musi być objawem choroby ukła­du krwinek czerwonych, a może rozwijać się na skutek choroby wą­troby, nerek czy stawów. Zwiększenie liczby krwinek bia­łych we krwi jest często sygnałem stanu zapalnego rozgrywającego się gdzieś w organizmie. Dlatego też badania krwi są dla lekarza pod­stawowymi badaniami laboratoryjnymi. Każdy nieprawidłowy wynik badania krwi jest bowiem skutkiem zaistniałej nieprawidłowości w sa­mej krwi, w układzie krwiotwórczym lub poza nimi, w innych narzą­dach organizmu.

Tężyczka, zwana też spazmofilią, jest wieloobjawowym ze­społem, polegającym na zwiększonej gotowości (tężyczka utajona) do występowania napadów tężyczki (tężyczka jawna). Może ona być spowodowana – poza niedoczynnością przytarczyc — niedo­borem wapnia z innych przyczyn, jak również niedoborem potasu i magnezu, chorobami ośrodkowego układu nerwowego i innymi przyczynami.

Objawy kliniczne mogą być podobne do tych, jakie spotyka się w niedoczynności przytarczyc, mogą też występować inne zależnie od przyczyny wywołującej. Do głównych objawów tężyczki za­licza się: objawy tężyczkowe, rzekomonerwicowe i związane z zaburze­niami przemiany mineralnej.

1. Objawy tężyczkowe. Występuje mrowienie i drętwienie kończyn, kurcze różnych grup mięśni: „kurcz pisarski”, wrażenie obecności gaiki w przełyku, kurcze mięśni stóp, podudzi, rąk, zwła­szcza nocne lub pod wpływem zimna, kurcze krtani, oskrzeli, jelit. U ok. 1/3 chorych następuje pełny napad tężyczkowy (tężyczka jaw­na) o typowym przebiegu: niepokój lub lęk, przyspieszony i po­głębiony oddech (hiperwentylacja), następnie mrowienie i drętwienie kończyn, kolejno bolesne kurcze mięśni narastające do przymusowego ułożenia rąk w kształcie „ręki położnika” i końsko-szpotawego stóp. Napad nie zależy od woli chorego.
2. Objawy rzekomonerwicowe. Najistotniejsze wśród nich jest uczucie przewlekłego zmęczenia (astenia); chorzy często budzą się już znużeni. Poza tym występują: męczliwość umysłowa (psychastenia), niepokój, lęki, zawroty i bóle głowy, kołotania serca i bóle w okolicy sercowej, zmienność nastroju, skłonność do nadpobudli­wości albo wręcz agresywność — często naprzemiennie z okresami depresji.
3. Objawy związane z nieprawidłowym metaboliz­mem mineralnym to: bóle kręgosłupa, odwapnienie kośćca, ka­mica moczowa, zaćma, paradontoza.

Leczenie zależy od nasilenia objawów i charakteru choroby pod­stawowej.

Kamica moczowa „wapniowa” często jest spowodowana zaburzenia­mi gospodarki wapniowej zależnymi od czynników hormonalnych lub metabolicznych. Wykazuje ona znaczną skłonność do nawrotów pomi­mo skutecznego leczenia operacyjnego. U ok. 1/2 – 2/3 chorych występuje samoistne, nadmierne wydalanie wapnia z moczem (hiperkalciuria) o złożonych i nie w pełni poznanych przyczynach. Przyczyną kamicy może być również nadmierne wy­dalanie z moczem kwasu szczawiowego, który łącząc się z wapniem tworzy złogi wapniowe. Do „uleczalnych” przyczyn należą: pierwotna nadczynność przytarczyc, nadczynność tarczycy i nadnerczy oraz przedawkowanie witaminy D₃.

Leczenie każdej kamicy polega przede wszystkim na wypijaniu takich ilości płynów o niskiej zawartości wapnia (np. przegotowanej wody), aby dobowe wydalanie moczu nie było niższe niż 2,5 1, a najle­piej, aby wynosiło ok. 3 1, co chorzy mogą sami kontrolować. W kami­cy „wapniowej” z hiperkalciurią należy ograniczyć nabiał w diecie, przeciwwskazane są też: nadmierne opalanie, leki napotne, sauna, a z lęków: preparaty wapnia, furosemid, witamina D₃ (również w preparatach wielowitaminowych). Podawane są zaś fosforany nie­organiczne, leki moczopędne tiazydowe, sole magnezu. W kamicy wapniowo-szczawianowej, oprócz powyższych zaleceń, ograniczenia diete­tyczne dotyczą pokarmów zawierających szczawiany (szpinak, szczaw, rabarbar, buraczki, owoce i soki cytrusowe, mocna herbata, kawa, czekolada, kakao). Konieczne jest leczenie każdej biegunki, zwłaszcza przewlekłej.

Zapobieganiu nawrotom kamicy szczawianowej sprzyja poda­wanie witaminy B₆.

• Osteoporoza pierwotna

Osteoporoza pierwotna może wystąpić w każdym wieku, wyjątko­wo rzadko jednak zdarza się u dzieci. Najczęściej dotyczy kobiet po 45 r. życia (osteoporoza menopauzalna) oraz obu płci po 70 r. życia (osteoporoza starcza). Do czynników wyzwalających wy­stąpienie lub przyspieszających rozwój osteoporozy pierwotnej zalicza się: zmniejszoną podaż wapnia, niedostateczną aktywność fizyczną, choroby — zwłaszcza nerek i przewodu pokarmowego — zaburzające wchłanianie białek, witamin, wapnia i fosforanów, zaburzenia hormo­nalne i metaboliczne w okresie wzrostu, niedobory hormonalne w okresie przekwitania u kobiet. Przypuszcza się, że zasadniczą przy­czyną jest defekt komórek kościotwórczych (osteoblastów), których aktywność zbyt wcześnie zmniejsza się, a tym samym fizjologiczne procesy „zużycia” kości przeważają nad upośledzoną jej odnową. Pro­wadzi to do ujemnego bilansu zarówno macierzy, jak i substancji mineralnych. Powolny ubytek masy kostnej dotyczy szczególnie tkanki kostnej beleczkowej, czyli gąbczastej (kręgi, miednica, szyjka kości udowej). W miarę nasilenia osteoporozy zanika również tkanka kost­na zbita (kości długie, żebra).

Objawy kliniczne przez wiele lat są skąpe i najczęściej występują jako niezbyt nasilone, ale uporczywe bóle kręgosłupa. Stopniowo na­rasta pochylenie i uwypuklenie pleców, skrzywienie kręgosłupa. Do­piero przy utracie ok. 1/3 masy kostnej pojawiają się zmiany widoczne na zdjęciu rentgenowskim kości, a następnie złamania i zmniejszenie wzrostu. Najwcześniejsze są złamania trzonów kręgów i szyjki kości udowej, a następnie kości długich i miednicy, zazwyczaj sa­moistne lub po niewielkich urazach. U części chorych występują obja­wy tężyczki oraz kamica moczowa. Badania gospodarki wapniowej nie wykazują zazwyczaj istotnych odchyleń, poza okresowym, nadmier­nym wydalaniem wapnia z moczem i obniżeniem aktywności fosfatazy zasadowej w surowicy.

Zapobieganie i leczenie osteoporozy to przede wszystkim zwiększenie aktywności fizycznej, dieta urozmaicona z dostateczną ilością nabiału, leczenie chorób współistniejących, fizykoterapia. Wzrastają ostatnio możliwości skutecznego leczenia, pozwalające na zatrzymanie postępu zmian oraz na istotne zwiększenie masy kości. Leczenie hormonami płciowymi (estrogenami, gestagenami, androgenami), kalcytoniną, bifosfonianami, witaminą D₃, solami wapnia, fos­foranów i magnesu. Stosowanie fluorku sodu może być skuteczne w osteoporozie ze złamaniami kości, wymaga jednak ścisłej kontroli le­karskiej ze względu na toksyczność fluoru i zagrożenie fluorozą. Raz rozpoznana osteoporoza wymaga stałego leczenia metodą ciągłą lub przerywaną, przez wiele lat.

• Osteoporozy wtórne

Do zaniku kostnego może prowadzić wiele chorób. Ponieważ objawy ich dominują nad osteoporozą, może ona ob­jawić się złamaniami dopiero w późniejszym okresie i zadecydować o inwalidztwie chorego. Najczęściej osteoporoza wtórna pojawia się w wyniku zaburzeń czynności wydzielania gruczołów dokrewnych; w nad­czynności tarczycy, nadczynności kory nadnerczy (zespół Cushinga), podczas stosowania kortykosteroidów (leki pochodne hormonów nad­nerczy), po usunięciu jajników, w cukrzycy. Występuje również w ze­społach złego wchłaniania, marskości wątroby, w alkoholizmie, szkor­bucie, w stanach przewlekłego unieruchomienia (np. w ciężkiej niewydolności krążenia, niewydolności oddechowej, udarze mózgu).

Objawy wtórnych postaci osteoporozy są podobne do objawów osteoporozy pierwotnej, ale zazwyczaj na czoło wysuwają się dolegli­wości choroby podstawowej.

Leczenie polega przede wszystkim na usunięciu przyczyny wy­wołującej, a następnie jest zbliżone do leczenia osteoporozy pierwot­nej, chociaż nie musi być tak długotrwałe.

• Osteomalacja u osób dorosłych 

Osteomalacja u osób dorosłych charakteryzuje się demineralizacją tkanki kostnej przy zwiększonej ilości macierzy kostnej, co prowa­dzi do powstawania miękkiej, bo nieuwapnionej tkanki kostnawej, ulegającej łatwo wygięciu i złamaniu. Ze względu na przyczynę, rozróżnia się osteomalacje:

1. z niedoboru witaminy D₃;
2. z zaburzeń przemiany witaminy D₃
3. postacie tzw. hipofosfatemiczne witamino-D-oporne, tj. związane z obniżonym poziomem fosforanów we krwi i opornością na witaminę D.

Niedobór witaminy D₃ może wynikać z niedostatecznej jej podaży lub z niedostatecznego wchłaniania (przewlekłe niedożywienie, dieta jarska, zespoły złego wchłaniania) lub częściej — ze zbyt małej jej syntezy w skórze przy niedostatecznej ekspozycji na słońce (ciemne pomieszczenia, długotrwałe unieruchomienie, pobyty w szpitalach, chorzy lub starcy pozostający w domu przez dłuższy czas).

Wadliwa przemiana witaminy D₃  może zacho­dzić w wątrobie lub w nerkach. Przy wadliwej przemianie w wątro­bie przestaje powstawać prohormon kalcyfediol, np. w marskości wątroby, lub też gdy jego przemiana do nieczynnych metabolitów ule­ga przyspieszeniu np. pod wpływem leków przeciwpadaczkowych.

Przy wadliwej przemianie witaminy D₃ w nerkach, zachodzącej częściej – gdyż nawet mierne lub krótkotrwałe uszkodzenie miąższu nerek odbija się na przemianie tej witaminy — dochodzi do niedosta­tecznej syntezy czynnego metabolitu witaminy D₃, tj. kalcytriolu. Stąd większości chorób nerek przebiegających z zanikami miąższu nerkowe­go towarzyszy osteomalacja z niedoboru kalcytriolu.

Osteomalacje hipofosfatemiczne witamino-D-oporne występują bardzo rzadko, są uwarunkowane genetycznie i związane z niepowstawaniem w nerkach kalcytriolu lub z niezdolnością nerek do zatrzymywania fosforanów w organizmie. Przy niedoborze witaminy D₃ lub jej czynnych metabolitów zmniejsza się wchłanianie wapnia i fosforanów w jelitach oraz dopływ tych minerałów do kośćca i pogar­sza się mineralizacja młodej, nieuwapnionej kostniny.

Objawy kliniczne osteomalacji poza objawami choroby podstawo­wej są często bardzo dramatyczne i występują pod postacią:

1. uogól­nionych, bardzo silnych bólów kostnych,
2. osłabienia mięśni, szczegól­nie obręczy biodrowej („kaczkowaty” chód) i barkowej, aż do pełnego unieruchomienia z powodu niezdolności do wysiłku,
3. wygięć i zła­mań kości, zwłaszcza kręgosłupa (kręgi rybie), szyjek kości udowych, żeber i mostka (kurza lub szewska klatka piersiowa), miednicy (złama­nia kości kulszowych, łonowych).

Badania dodatkowe wykazują wyso­ką aktywność fosfatazy zasadowej, niski poziom fosforanów we krwi i zmniejszone wydalanie wapnia z moczem. W obrazie rentgenowskim kości, oprócz zaniku kostnego, złamań i wygięć występują charakterystyczne tzw. złamania rzekome, tj. linijne odwapnienia części kości, przypominające szczelinę złamania.

Leczenie polega na usunięciu przyczyny niedoboru witaminy D, leczeniu choroby podstawowej oraz podawaniu witaminy D₃, czasami z fosforanami i wapniem. Przynosi ono szybką poprawę, ale — zależ­nie od przyczyny — musi być stosowane co najmniej kilka miesięcy lub stale.

Niedoczynność przytarczyc jest związana z niedoborem lub brakiem parathormonu. Najczęściej występuje po operacjach tarczycy, zwła­szcza z powodu jej nowotworów, czasami po napromieniowaniu tarczy­cy lub leczeniu jodem promieniotwórczym. Przyczyną choroby mo­że być również wrodzony brak przytarczyc lub ich zniszczenie w prze­biegu np. zakażenia. Brak parathormonu prowadzi do zmniejszenia dopływu wapnia z przewodu pokarmowego i kośćca oraz obniżenia stężenia tego jonu we krwi.

Objawy. Wśród dolegliwości dominują objawy tężyczkowe pod po­stacią mrowień i drętwień, zwłaszcza kończyn i wokół ust, skłonności do kurczów mięśni. Przy znacznie obniżonym poziomie wapnia we krwi mogą wystąpić napady tężyczki z bardzo silnymi i bolesnymi kurczami kończyn. Dłonie mogą układać się w kształcie „ręki położni­ka”. Występuje końsko-szpotawe ustawienie stóp. Pomimo dramatycz­nego obrazu i znacznego cierpienia, napad tężyczki zazwyczaj nie za­graża życiu chorego, jeżeli nie dojdzie do kurczu oskrzeli lub zaburzeń czynności serca.

Poważnym powikłaniem niedoczynności przytarczyc jest czę­sto zaćma, czyli zmętnienie soczewek oka, zazwyczaj obustronne i szybko postępujące, co prowadzi do pełnej utraty ostrości wzroku. Ba­dania dodatkowe wykazują obniżenie poziomu wapnia oraz podwyższenie poziomu fosforanów we krwi.

Leczenie przewlekłej, utrwalonej niedoczynności przytarczyc po­lega na stosowaniu witaminy D₃ w dużych, indywidualnie dobranych dawkach w skojarzeniu z wapniem i alusalem. Bardzo ważne jest ograniczenie nabiału (!) w celu zmniejszenia podaży fosforanów w die­cie. W napadzie tężyczki podawane są preparaty wapnia.

• Rzekoma niedoczynność przytarczyc

Rzekoma niedoczynność przytarczyc jest zazwyczaj chorobą wrodzoną. Przyczyną jej jest oporność nerek, a czasami również tkanki kostnej, na działanie parathormonu, co prowadzi do takich sa­mych skutków, jak brak tego hormonu. Objawy choroby są takie jak w pooperacyjnej niedoczynności przytarczyc (tężyczka, zaćma, ob­niżenie poziomu wapnia w surowicy krwi), a ponadto występuje niski wzrost, krępa budowa ciała, otyłość, okrągła twarz, skrócenie kości śródręcza imitujące skrócenie palców (objaw Albrighta), upośledzenie umysłowe. U części chorych występuje ponadto zanik kostny, a nawet torbiele kostne, jak w pierwotnej nadczynności przytarczyc.

Nadczynność przytarczyc polega na nadmiernym wydzielaniu parat­hormonu. Rozróżnia się dwie główne postacie tej choroby: nadczyn­ność pierwotną i nadczynność wtórną.

• Pierwotna nadczynność przytarczyc

Pierwotna nadczynność przytarczyc jest najczęściej wywołana przez łagodny gruczolak, nieco rzadziej — przez przerost, a jedynie wyjątkowo przez raka przytarczyc. Pojedynczy zazwyczaj gruczolak, umiejscowiony w okolicy tarczycy, wydziela w nadmiarze parathormon, który zwiększa wchłanianie jelitowe i uwalnianie wapnia z koś­ci. Wzrasta też wydalanie wapnia i fosforanów z moczem.

Choroba może objawiać się:

1. kamicą moczową „wapniową”, zazwyczaj nawrotową;
2. chorobą wrzodową żołądka lub dwunastnicy, często oporną na leczenie;
3. ostrym zapaleniem trzustki ze skłonnoś­cią do nawrotów;
4. bólami kostnymi i złamaniami;
5. wielomoczem i nadmiernym pragnieniem (ok. 3-10 1/dobę).

Do mniej charaktery­stycznych objawów należą: nudności i wymioty, uporczywe zaparcia, które mogą prowadzić do niedrożności jelit, świąd skóry, zaburzenia koncentracji, łatwe męczenie się, bóle głowy. Przy bardzo wysokich stężeniach wapnia we krwi może dojść do tzw. przełomu hiperkalcemicznego. Jest to stan zagrożenia życia, związany z obfity­mi wymiotami, wielomoczem i odwodnieniem, prowadzący do śpiączki i wstrząsu. Badania pomocnicze wykazują oprócz wysokiego poziomu wapnia w surowicy krwi, powyżej 11 mg% (2,75 mmol/1), obniżenie po­ziomu fosforanów poniżej 3 mg% (0,97 mmol/1) oraz zwiększoną aktyw­ność fosfatazy zasadowej. W radiogramach układu kostnego w początkowych okresach nie występują zmiany. W przypadkach bardziej zaawansowanych obserwuje się zanik kostny, zwiększoną resorpcję (ni­szczenie kości, zwłaszcza rąk), a następnie torbiele kostne.

• Wtórna nadczynność przytarczyc 

Wtórna nadczynność przytarczyc rozwija się jako mechanizm obronny, zapobiegający obniżeniu poziomu wapnia we krwi. Najczęś­ciej związana jest z upośledzeniem jelitowego wchłaniania wapnia przy niedoborze witaminy D, w zespołach złego wchłaniania, w przewlekłej mocznicy. Wobec mniejszego dopływu wapnia z przewodu po­karmowego wzrasta wydzielanie parathormonu, który resorbuje wapń z kości, a tym samym wyrównuje poziom wapnia w surowicy krwi.

Leczenie polega na leczeniu choroby podstawowej oraz podawa­niu witaminy D₃ i wapnia, co na ogół prowadzi do normalizacji gospo­darki wapniowej i cofnięcia się wtórnej nadczynności przytarczyc. W szczególnych przypadkach może być stosowane leczenie operacyjne.

O stężeniu wapnia i fosforanów we krwi decydują trzy hormony: parathormon (PTH) wydzielany przez przytarczyce, kalcyto­nina (CT) wydzielana przez komórki C tarczycy oraz hormon będący pochodną witaminy D₃ powstający w nerkach i określany jako kalcytriol (1,25-dwuhydroksycholekalcyferol = 1,25-dwuhydroksy-witamina D₃). W razie spadku stężenia wapnia w surowicy krwi przytar­czyce, czyli gruczoły przytarczowe wydzielają parathormon, który re- sorbuje wapń i fosforany z kości i poziom wapnia wraca do normy. Nadmiar fosforanów jest wydalany przez nerki pod wpływem parathormonu. Zbyt wysoki z kolei poziom wapnia w surowicy krwi jest bodźcem dla komórek C w tarczycy do wydzielania kalcytoniny, która przyspiesza odkładanie nadmiaru wapnia w kościach. Kalcytriol pow­staje w nerkach pod wpływem parathormonu z prohormonu określa­nego jako kalcyfediol (25-hydroksycholekalcyferol); prohormon ten jest wytwarzany w wątrobie z witaminy D₃. Kalcytriol zwiększa wchłanianie wapnia w jelitach, a tym samym zwiększa dopływ tego jo­nu do krwi i tkanki kostnej. Ponadto hormon ten potęguje działanie parathormonu i stopniuje uwalnianie wapnia z kości. Jak z tego wyni­ka, w trzech gruczołach: przytarczycach, tarczycy, nerkach – powsta­ją trzy hormony: parathormon, kalcytonina i kalcytriol, które oddzia­łują na trzy narządy: jelito, kość i nerkę, co pozwala na utrzymanie odpowiedniego bilansu wapnia i fosforu w organizmie oraz na ich dop­ływ do krwi, tkanek i kośćca w warunkach zdrowia.

Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej mogą być związane ze zmienioną czynnością przytarczyc, tzn. z ich nad­czynnością lub niedoczynnością. Znacznie częściej jednak nieprawid­łowy metabolizm wapniowo-fosforanowy jest związany z zaburzeniami:

1. wchłaniania wapnia i fosforu lub magnezu w przewodzie pokarmo­wym,
2. odkładania lub uwalniania tych jonów z kości,
3.  ich trans­portu do tkanek
4.  nadmierną utratą przez nerki.

Wynikają stąd określone zaburzenia metaboliczne, mogące objawiać się zanikiem kostnym, kamicą moczową „wapniową”, tężyczką (spazmofilią).

Rozpoznanie wola Hashimoto opiera się zarówno na ba­daniu fizycznym, jak i ocenie komórek tarczycy uzyskanych punkcją wola. Innym badaniem wskazującym na chorobę Hashimoto jest stwierdzenie przeciwciał tarczycowych w surowicy krwi. Wystąpienie niedoczynności tarczycy w przebiegu choroby Hashimoto można wyk­ryć stosunkowo wcześnie dzięki badaniu zawartości hormonów w su­rowicy.

Leczenie ogniskowej postaci wola Hashimoto, zwłaszcza u młodzieży, polega na przewlekłym podawaniu preparatów hormonów tarczycy. Leczenie to trwa od roku do kilku lat i prowadzi zwykle do zmniejszenia tarczycy.

Leszenie rozsianej postaci choroby Hashimoto jest na ogół nieskuteczne. Podstawową metodą leczenia jest stosowanie pre­paratów hormonów tarczycy, które zwalczając niedoczynność tarczycy, działają korzystnie na ogólny stan chorych.

Leczenie operacyjne wola Hashimoto stosuje się bardzo rzadko, tylko wówczas, gdy wole wywiera znaczny ucisk lub nasuwa podejrzenie współistnienia zmian złośliwych.

Tzw. wole Riedla. Jest to bardzo rzadka postać przewlekłego za­palenia tarczycy o nie wyjaśnionym podłożu. Tarczyca rozrasta się i przybiera twardą, deskowatą spoistość. Początkowo choroba przebiega z prawidłową czynnością tarczycy, po dłuższym okresie może dojść do niedoczynności tarczycy, wymagającej stałego leczenia preparatami hormonów tarczycy. Jeśli wole wywołuje ucisk, wskazane jest leczenie operacyjne.

Niedoczynność tarczycy jest chorobą polegającą na niedostatecz­nym wydzielaniu hormonów przez ten gruczoł, przejawiającą się ogólnoustrojowymi zaburzeniami wynikającymi z niedoboru tych hormonów.

Przyczyną choroby jest najczęściej uszkodzenie tarczycy wywo­łane jej przewlekłym zapaleniem, leczeniem nadczynności tarczycy jo­dem promieniotwórczym lub operacją tarczycy. W nielicznych przy­padkach niedoczynność mogą spowodować: naświetlania okolicy szyi promieniami rentgena, wady rozwojowe tarczycy oraz zaburzenia czynności tego gruczołu mające podłoże genetyczne (dziedziczne). Uszkodzenie tarczycy powoduje tzw. niedoczynność pierwotną. Jeśli tarczyca nie jest uszkodzona, jej niedoczynność rozwija się w wyniku choroby przysadki, która nie wydziela dostatecz­nych ilości hormonu pobudzającego czynność tarczycy, tj. tyreotropi­ny. Tego rodzaju niedoczynność określana jest jako wtórna.

Zaburzenia ogólnoustrojowe wywołane brakiem hormonów tarczycy wykazują znaczne różnice w zależności od tego, czy rozwijają się u płodu lub u niemowląt, u młodzieży czy u osób dorosłych.

Niedoczynnością tarczycy wrodzoną jest niedoczynność, która rozwinęła się w okresie życia płodowego lub w pierwszym roku życia. Powoduje ona przede wszystkim niedorozwój mózgu i ciężkie upośle­dzenie rozwoju kośćca. Dzieci są tak upośledzone w rozwoju psychicz­nym i fizycznym, że stan ich określa się jako matołectwo.

Niedoczynność tarczycy młodzieńcza rozwija się u dzieci star­szych, np. w okresie dojrzewania, a jej nasilona postać nosi nazwę obrzęku śluzowatego młodzieńczego. Następuje wówczas przede wszystkim zahamowanie wzrostu oraz inne cechy choroby spo­tykane u osób dorosłych. Zaburzenia czynności mózgu „ograniczają się” do ociężałości psychicznej.

Obrzęk śluzowaty u osób dorosłych jest ciężką postacią niedo­czynności tarczycy. Brak hormonów tego gruczołu powoduje drastycz­ne zwolnienie procesów utleniania. Przemiana materii znacznie się zmniejsza, niekiedy nawet o połowę. Równolegle zmniejsza się zużycie tlenu i ilość wytworzonej energii cieplnej. Chorzy skarżą się na stale odczuwanie zimna, osłabienie, senność, spowolnienie psychiczne i fi­zyczne, dokuczliwe bóle mięśni. U kobiet mogą wystąpić bardzo obfite krwawienia miesięczne, a u mężczyzn znaczne osłabienie potencji płciowej. Występują obrzęki, zwłaszcza twarzy, suchość skóry, obniże­nie temperatury ciała (np. do 35°C), przerzedzenie owłosienia, zwła­szcza brwi. Język chorych jest obrzmiały, głos gruby, mowa spowol­niała. Czynność serca jest wolna, sylwetka serca powiększona.

Rozpoznanie niedoczynności opiera się na badaniach pomocni­czych wykazujących obniżenie stężenia tyroksyny w surowicy poniżej 4,5 /tg/100 ml (51 mmol/1) i, w przypadkach pierwotnej niedoczynności tarczycy, wysoki poziom tyreotropiny w surowicy (powyżej 6 ml/1). W przypadkach wtórnej niedoczynności tarczycy zawartość tyreotropiny w surowicy jest oczywiście bardzo niska. Poziom cholesterolu w suro­wicy zwykle wzrasta powyżej 300 mg% (7,8 mmol/1). Elektrokardio­gram charakteryzuje się płaskimi załamkami krzywej.

Niedoczynność tarczycy nieznacznie nasilona. Dolegliwości ograniczają się do wrażliwości na chłód, umiarkowanego osłabienia i ociężałości psychicznej.

Leczenie niedoczynności tarczycy polega na stałym przyjmowaniu hormonu tarczycy — tyroksyny. Początkowo lek jest stosowany os­trożnie i dopiero stopniowo dawki są zwiększane.

W przypadkach niedoczynności wrodzonej pełna poprawa nie często następuje, zwłaszcza jeśli chodzi o wzrost i rozwój intelektualny dzie­ci. U dzieci starszych i młodzieży rokowanie jest znacznie lepsze, jed­nak pod warunkiem, że leczenie zostanie podjęte wcześniej. U doros­łych na ogół dolegliwości pod wpływem leczenia ustępują, choć w przypadkach zaniedbanych i u osób w wieku podeszłym często leczenie ogranicza się do uzyskania tylko częściowej poprawy ze względu na złą tolerancję leków przez układ krążenia.

Chorzy z niewyrównaną niedoczynnością tarczycy powinni zacho­wać szczególną ostrożność w przyjmowaniu leków uspokajających i nasennych.