To, że umiarkowany wysiłek fizyczny poprawia tolerancję węglowodanową w cukrzycy, wynika głównie z obserwacji klinicznych i dotychczas nie zostało w pełni wyjaśnione. Mięśnie stanowią jedną z głównych tkanek zużywających glukozę. Przypuszcza się, że w czasie pracy zwiększa się ich wrażliwość na działanie insuliny, wskutek czego mniejsza ilość tego hormonu daje większy efekt metaboliczny. Korzystny wpływ pracy mięśniowej zaznacza się głównie w cukrzycy dobrze wyrównanej, natomiast w cukrzycy niedostatecznie kontrolowanej wysiłek fizyczny może pogorszyć ogólny stan metaboliczny. Do programu leczenia chorych na cukrzycę należy zatem włączać umiarkowaną pracę mięśniową, np. w postaci regularnego półgodzinnego spaceru dwa razy dziennie o tej samej porze, pracy w ogródku lub innej systematycznej i stale powtarzanej pracy domowej. Wysiłki nadmierne, zwłaszcza przed posiłkami, mogą jednak doprowadzić do wystąpienia stanu niedocukrzenia krwi!
Archive for the ‘Choroby wewnętrzne’ Category
Znaczenie pracy mięśniowej w leczeniu cukrzycy
Leczenie cukrzycy – insuliną
Przeciętnie ok. 20% chorych na cukrzycę wymaga obecnie leczenia insuliną. Należą tu chorzy z cukrzycą typu 1, większość chorych z cukrzycą wtórną lub skojarzoną, zaś spośród chorych z cukrzycą typu 2 ci, u których stosowane uprzednio leczenie preparatami doustnymi przestało być skuteczne.
Insulina jest polipeptydem składającym się z 51 aminokwasów i w związku z tym działa wyłącznie podana pozajelitowo, tzn. w formie wstrzyknięć. Z reguły wstrzykuje się ją podskórnie, natomiast domięśniowo albo dożylnie tylko wyjątkowo i w zasadzie wyłącznie w warunkach szpitalnych. Insulina jest mianowana w jednostkach — 1 mg IV międzynarodowego standardu insuliny, zatwierdzonego w 1959 r. przez Światową Organizację Zdrowia, zawiera 24 jednostki insuliny, czyli 1 jednostka insuliny odpowiada 0,04167 mg tego standardu. Dostępne w Polsce preparaty insuliny zawierają 40 lub 80 jednostek tego hormonu w 1 ml, zaś fiolki zawierają po 10 ml. Ostatnio w wielu krajach zaczyna się przechodzić — zgodnie z ogólnoświatową tendencją — do produkowania preparatów zawierających 100 jednostek insuliny w 1 ml.
Insulina reguluje w organizmie prawidłowe zużytkowanie i wykorzystanie glukozy, co prowadzi do obniżenia poziomu tego cukru we krwi. Dlatego po każdym wstrzyknięciu insuliny należy w ciągu 30-60 min (nie później!) spożyć przewidziany w jadłospisie posiłek. Nieprzestrzeganie tej zasady może spowodować nadmierne i groźne w skutkach niedocukrzenie krwi.
Obecnie w Polsce są stosowane 3 grupy preparatów insuliny:
- Insuliny o krótkim okresie działania, trwającym 6 — 12 godz. Należy tu insulina zwykła (krystaliczna kwaśna oraz obojętna niebuforowana), insulina maxirapid i insulina semilente, wszystkie wytwarzane z trzustek wieprzowych. Jeżeli w leczeniu cukrzycy są stosowane tylko te rodzaje insuliny, należy je wstrzykiwać 2 — 3 razy dziennie.
- Insuliny o przedłużonym okresie działania, przekraczającym 24 godz. Zawierają dodatek innych substancji (insulina cynkowo-protaminowa) lub są otrzymane drogą specjalnej technologii krystalizacji (insulina ultralente). Insuliny o przedłużonym działaniu są wytwarzane z trzustek bydlęcych i w zasadzie nigdy nie są stosowane jako leki wyłączne.
- Insuliny o pośrednim okresie działania, trwającym ok. 24 godz., co umożliwia ich stosowanie w postaci jednego wstrzyknięcia dziennie przed śniadaniem. Uzyskuje się je przez zmieszanie insulin grupy 1 i 2. Może to być mieszanina stała, najczęściej jednak jest to mieszanina indywidualna insuliny krótko i długo działającej, dostosowana do aktualnego zapotrzebowania chorego.
W ostatnich latach podejmowane są próby optymalizacji leczenia cukrzycy insuliną, zmierzające do daleko idącego naśladowania rytmów wydzielania insuliny przez trzustkę. Wysiłki te idą w dwóch kierunkach: po pierwsze — konstrukcji urządzenia do ciągłego wlewu insuliny (dożylnego, domięśniowego, dootrzewnowego, a najczęściej przezskórnego) określanego umowną nazwą „sztucznej trzuski”, oraz po drugie — do wprowadzenia insulin o bardzo wysokim stopniu czystości (np. tzw. insuliny monokomponentne, insulina ChOS) i insuliny identycznej pod względem chemicznym z insuliną ludzką (otrzymanej drogą półsyntezy lub drogą biosyntezy bakteryjnej). Insulina, mimo że jest fizjologicznym, a więc najlepszym lekiem przeciwcukrzycowym, może spowodować wystąpienie powikłań.
Powikłaniem leczenia insuliną, najczęstszym i najważniejszym, jest niedocukrzenie krwi, czyli hipoglikemia. Glukoza, nieodzowny składnik krwi, stanowi główny substrat energetyczny dla mózgu. Dobowe zapotrzebowanie mózgu dorosłego człowieka na ten cukier wynosi ok. 150 g. W stanach niedocukrzenia (na ogół poniżej 45 mg%, tj. 2,5 mmol/1 glukozy w krwi żylnej) bardzo znacznie zmniejsza się dopływ glukozy do mózgu i występują objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takie jak zaburzenia myślenia, niemożność skupienia się, zachowanie maniakalne, zaburzenia mowy, widzenia, drgawki toniczne i kloniczne, utrata przytomności. Ciężkie stany niedocukrzenia krwi stanowią bezpośrednie zagrożenie życia i wymagają natychmiastowej interwencji: podania do wypicia płynu mocno osłodzonego cukrem, a w razie braku natychmiastowej poprawy — przewiezienia chorego do najbliższego szpitala lub innej placówki służby zdrowia.
Aby ułatwić rozpoznanie stanu niedocukrzenia krwi (który może być przez otoczenie mylnie interpretowany np. jako stan upojenia alkoholowego), chorzy na cukrzycę leczeni insuliną powinni zawsze mieć przy sobie książeczkę i/lub kartę cukrzycową z danymi personalnymi, stwierdzeniem chorowania na cukrzycę i podawania dawek insuliny oraz adresem placówki leczniczej, pod której opieką pozostają.
Z innych powikłań insulinoterapii do częściej występujących i mających głównie znaczenie kosmetyczne należą zaniki tkanki tłuszczowej podskórnej w miejscach wstrzykiwania insuliny. To powikłanie, obserwowane przede wszystkim u kobiet i dzieci, ustępuje z chwilą zamiany insuliny zwykłej na insulinę o wysokim stopniu czystości.
- Leczenie lekami doustnymi
Doustne leki przeciwcukrzycowe należą do dwóch grup związków, które różnią się strukturą chemiczną, mechanizmem działania i zakresem wskazań do ich stosowania. Są to:
- pochodne sulfonylomocznika
- pochodne biguanidu.
Mechanizm działania pochodnych sulfonylomocznika, obniżających poziom glukozy we krwi, jest jednakowy dla całej grupy tych leków i polega głównie na pobudzeniu komórek B wysp trzustkowych do zwiększonego wydzielania insuliny. Żaden z tych leków, także najsilniej działających, nie jest skuteczny w cukrzycy typu 1, w której komórki B wysp trzustkowych ulegają zniszczeniu. W Polsce leki tej grupy przyjmuje większość chorych na cukrzycę i są to chorzy z cukrzycą typu 2. Leków tych nie należy „nadużywać”, tzn. stosować tam, gdzie przy ścisłym przestrzeganiu diety można by się bez nich obejść.
Leczenie cukrzycy pochodnymi sulfonylomocznika rozpoczyna się od stosowania związków słabiej działających i dopiero gdy nie obniżają one w sposób zadowalający poziomu glukozy we krwi, podawane są leki silniej działające. Po upływie 5 — 7 lat, gdy leki te przestają być skuteczne i dochodzi do stopniowego podwyższania się poziomu glukozy we krwi i narastania cukromoczu, konieczne staje się stosowanie insuliny.
U niektórych chorych można uzyskać poprawę i przedłużyć okres leczenia doustnego, najczęściej o 1-2 lata, przez dołączenie do leku będącego pochodną sulfonylomocznika drugiego leku — z grupy biguanidów. Jeżeli to skojarzone leczenie okaże się nieskuteczne, należy podjąć leczenie insuliną. Próby kontynuowania „na siłę” leczenia doustnego stwarzają ryzyko wystąpienia ostrych powikłań cukrzycy lub narastania powikłań przewlekłych.
Pochodne sulfonylomocznika, stosowane od ponad 30 lat, są dobrze tolerowane i tylko w ok. 1% przypadków mogą wywoływać uczulenie. Stany niedocukrzenia krwi u chorych leczonych tymi lekami zdarzają się bardzo rzadko, i to głównie podczas stosowania leków silnie działających (chloropropamid, glibenoklamid).
Mechanizm działania pochodnych biguanidu nie jest ostatecznie wyjaśniony, wiadomo jednak, że leki z tej grupy obniżają poziom glukozy we krwi, nie powodując zwiększonego wydzielania insuliny. Hamują one wchłanianie glukozy w przewodzie pokarmowym, zmniejszają wytwarzanie glukozy w wątrobie, a ponadto wywierają przypuszczalnie działanie insulinopodobne w tkankach. Pochodne biguanidu wywierają ponadto korzystny wpływ na przemianę tłuszczową, sprzyjają chudnięciu oraz obniżeniu poziomu cholesterolu i trójglicerydów we krwi. Z reguły są stosowane w cukrzycy typu 2 skojarzonej ze znaczną otyłością i innymi zaburzeniami gospodarki tłuszczowej (hiperlipoproteinemią), a ponadto wówczas, gdy leczenie pochodnymi sulfonylomocznika przestaje być skuteczne. W rzadkich przypadkach kojarzy się je z równoczesnym wstrzykiwaniem insuliny, gdy wyłączne leczenie insuliną nie daje pożądanego efektu (znaczna otyłość, insulinooporność).
W latach siedemdziesiątych pochodne biguanidu przyjmowało ok. 30% chorych na cukrzycę typu 2 i ok. 1% chorych leczonych insuliną. Obecnie leki te stosuje się rzadziej, ponieważ wywołują one objawy nietolerancji i powikłań. Objawy nietolerancji występują głównie ze strony przewodu pokarmowego i manifestują się uczuciem metalicznego smaku, brakiem apetytu, nudnościami, wymiotami, bólami brzucha i biegunką. O wiele groźniejsze są powikłania przemiany materii, które mogą doprowadzić do znacznego wzrostu poziomu kwasu mlekowego we krwi, kwasicy mleczanowej, a nawet do śpiączki mleczanowej. Szczególnie zagrożeni możliwością wystąpienia takiego powikłania są chorzy na cukrzycę z równoczesną poważną chorobą nerek, wątroby, astmą oskrzelową, niewydolnością krążenia. Chorzy ci z reguły wymagają leczenia insuliną.
Leczenie cukrzycy – dietą
Właściwe żywienie stanowi bardzo ważny element leczenia cukrzycy i nie straciło na aktualności pomimo wprowadzenia do terapii tej choroby nowoczesnych leków. W żywieniu chorych na cukrzycę istotne są:
- wartość energetyczna dziennej racji pokarmowej;
- skład jakościowy diety;
- rozkład posiłków w ciągu dnia.
Wartość energetyczna dziennej racji pokarmowej. Dobowe zapotrzebowanie energetyczne zależy od wieku, płci, wzrostu masy ciała, zawodu. W przybliżeniu wynosi ono 25 — 40 kcal (105 do 168 kilodżuli – kJ) na kg należnej masy ciała (n.m.c.); u osób otyłych może być mniejsze, zaś u ciężko pracujących jest nawet wyższe. Ponieważ znaczna większość chorych na cukrzycę to osoby otyłe, w praktyce najczęściej w rachubę wchodzą diety ubogoenergetyczne (np. 20 kcal, czyli 84 kJ na kg n.m.c.), a nawet prowadzi się kuracje odchudzające.
Skład jakościowy diety. Odpowiednio dobrane składniki pokarmowe powinny mieścić się w ramach określonego zapotrzebowania energetycznego. Białko zaleca się w ilości 1 g na kg n.m.c., ale dzieciom, rekonwalescentom i pracownikom fizycznym — do 2 g na kg n.m.c. Połowę spożywanego białka powinny stanowić produkty pochodzenia zwierzęcego (mięso, jaja, mleko, ser). Należy spożywać duże ilości jarzyn (250 — 500 g dziennie) ze względu na niewielką ich wartość energetyczną i znajdujące się w nich witaminy oraz błonnik i inne tzw. „substancje resztkowe” (tzn. nie ulegające trawieniu), które poprawiają tolerancję glukozy w cukrzycy. Zaleca się także spożywanie owoców, przeciętnie 250 g dziennie. Ilość tłuszczu ogranicza się do ok. 50 g dziennie, u osób szczupłych lub pracujących fizycznie i dzieci — do 70 g dziennie. Ponieważ spożywanie oleju (nienasycone kwasy tłuszczowe) ma wywierać działanie ochronne przed rozwojem miażdżycy, co najmniej 1/3 dziennej porcji tłuszczu powinien stanowić olej. Pokarmy węglowodanowe dzieli się na zawierające cukry proste (cukier buraczany i trzcinowy, miód, dżemy, ciasta, cukierki, czekolada) i na zawierające węglowodany złożone, czyli skrobię (produkty zbożowe, ziemniaki, ryż). Te ostatnie zaleca się w dostatecznej ilości, dostosowanej do dobowego zapotrzebowania energetycznego, przeciętnie 200 — 250 g dziennie, a w pewnych przypadkach nawet do 400 g dziennie. Ogranicza się natomiast spożywanie cukrów prostych, gdyż powodują one znaczne zwyżki poziomu glukozy we krwi i nasilenie cukromoczu. Niewielkie ilości cukru w diecie chorego na cukrzycę są dopuszczalne zarówno ze względów smakowych (ważne u dzieci!), jak i dlatego, że ich spożycie nie wpływa w zasadniczy sposób na pogorszenie klinicznego przebiegu choroby. W cukrzycy typu 1 można spożywać do 6 łyżeczek (do herbaty) „słodkich” (30 g) cukru lub miodu, w cukrzycy typu 2 nie należy przekraczać 3 łyżeczek „słodkich” (15 g) dziennie. Osobom przyzwyczajonym do słodzenia napojów zaleca się sztuczne środki słodzące. W Polsce na rynek dopuszczona jest jedynie sacharyna posiadająca siłę słodzenia 500 razy większą od cukru (1 tabletka zawierająca 12 mg sacharyny ma siłę słodzenia 1 łyżeczki do herbaty cukru). Spożywanie większej ilości fruktozy (miodu) w cukrzycy nie znajduje uzasadnienia, gdyż cukier ten w wątrobie ulega szybkiej przemianie do glukozy.
Rozkład posiłków w ciągu dnia. W prawidłowym żywieniu chorych na cukrzycę duże znaczenie ma właściwy rozkład spożycia pokarmów, zwłaszcza węglowodanowych. Najbardziej celowe jest rozłożenie dziennej racji węglowodanów na 5 posiłków, w tym po 25% na posiłki główne (śniadanie, obiad, kolacja) i po 10 — 15% na posiłki dodatkowe (II śniadanie, podwieczorek). Osobom skłonnym do stanów niedocukrzenia krwi w godzinach nocnych zaleca się spożycie dodatkowego posiłku (szóstego) ok. godz. 23.00.
Wobec konieczności wieloletniego przestrzegania diety chory musi dobrze poznać jej zasady. Ważenie produktów pokarmowych jest potrzebne tylko w okresie początkowym, by później móc swobodnie posługiwać się miarami domowymi, jak łyżeczka, łyżka (płaska, czubata), szklanka itp., z uwzględnieniem masy produktów w stanie surowym i po ugotowaniu. Możliwie najwcześniej chory powinien przyswoić sobie pojęcie „zamienników pokarmowych”, tzn. orientować się, w jakim stosunku można zamienić jedne produkty na inne. Pozwala to na urozmaicenie diety przy zachowaniu tej samej wartości energetycznej i składu jakościowego. W niektórych krajach przemysł podjął produkcję produktów przeznaczonych dla chorych na cukrzycę, co ułatwia sporządzanie właściwego jadłospisu. Trzeba jednak wyraźnie zaznaczyć, że człowiek chory na cukrzycę może spożywać te same produkty co człowiek zdrowy, powinien wszakże kierować się w ustaleniu ich ilości i proporcji wyżej podanymi zasadami.
Rozpoznanie cukrzycy (metody badań laboratoryjnych)
Wstępne rozpoznanie cukrzycy ustala się na podstawie objawów chorobowych. Rozpoznanie ostateczne jest dokonywane na podstawie wyników badań laboratoryjnych, spośród których najważniejsze to oznaczenie zawartości cukru w moczu i we krwi.
Mocz ludzi zdrowych nie zawiera cukru i dlatego też obecność w nim cukru glukozy (cukromocz — glukozuria) jest znamienna dla cukrzycy, jakkolwiek zdarzają się (bardzo rzadko) przypadki cukromoczu spowodowanego nieprawidłową funkcją nerek, czyli cukromoczu nerkowego. Przy nieprawidłowej tolerancji glukozy, w cukrzycy łagodnej, a często w cukrzycy u ludzi starych może nie być cukru (glukozy) w moczu, bądź też może on się pojawiać tylko w niektórych porcjach moczu. Dlatego też w rozpoznaniu cukrzycy, a przede wszystkim w kontroli jej wyrównania, określa się zawartość cukru w moczu dobowym (zbieranym przez 24 godziny). Ponieważ badanie cukru w moczu przy użyciu metod konwencjonalnych (próba Nylandera, próba Fehlinga) może dawać tzw. fałszywy wynik dodatni w przypadku obecności w moczu innych niż glukoza cukrów (fruktoza, pentozy), a także w razie obecności innych substancji redukujących, jakie mogą pojawiać się w moczu u osób przyjmujących niektóre leki (większe ilości hydrazydu kwasu izonikotynowego, streptomycyny, oksyterracyny, związków salicylu, witaminy C i innych), obecnie coraz częściej stosuje się w tym celu swoiste dla glukozy „suche testy” enzymatyczne.
Glukoza jest niezbędnym składnikiem krwi i od jej poziomu we krwi zależy zaopatrzenie mózgu w ten cukier. Prawidłowy poziom glukozy we krwi żylnej oznaczony metodą enzymatyczną wynosi na czczo 65-95 mg% (3,6-5,3 mmol/1), we krwi kapilarnej (pobranej z opuszki palca lub płatka ucha) jest o 10-15 mg% (o 0,55-0,83 mmol/1) wyższy. W ciągu dnia (doby) poziom ten wzrasta po posiłkach, z tym że u ludzi zdrowych nie przekracza we krwi żylnej 160 mg% (8,9 mmol/1) w godzinę i 120 mg% (6,7 mmol/1) w 2 godz. po posiłku.
W cukrzycy typu 1 poziom glukozy we krwi na czczo jest z reguły znacznie podwyższony (hiperglikemia), na ogół przekracza 200 mg% (11,1 mmol/1), i ten wynik wraz z równoczesnym stwierdzeniem obecności cukru w moczu pozwala potwierdzić rozpoznanie choroby. W cukrzycy typu 2 poziom glukozy we krwi na czczo bywa najczęściej również podwyższony, jednak nieraz może być prawidłowy, natomiast zawsze jest podwyższony po posiłkach. Dlatego w ostatnich latach coraz powszechniej oznacza się, zwłaszcza w warunkach ambulatoryjnych, poziom glukozy w 2 godz. po śniadaniu. W razie trudności diagnostycznych wykonuje się test doustnego obciążenia glukozą. Wg zaleceń Komitetu Ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia z 1979 r. osobom dorosłym podaje się do wypicia roztwór zawierający 75 g glukozy rozpuszczonej w 250-300 ml wody (dzieciom podaje się 1,75 g glukozy na kg masy ciała do maksymalnej dawki 75 g) i oznacza poziom glukozy we krwi przed i w 2 godziny po spożyciu testowej dawki glukozy. Badanie to pozwala nie tylko rozpoznać (lub wykluczyć) cukrzycę, ale także łagodniejsze zaburzenie określone mianem nieprawidłowej tolerancji glukozy.
W kontroli cukrzycy znaczenie ma także badanie moczu na obecność acetonu. Wykonuje się je przy użyciu ketotestu, przy czym dodatni wynik tej próby charakteryzuje się wystąpieniem zabarwienia od lawendowego (1 +) do purpurowofioletowego (4 +). Obecność acetonu w moczu chorego na cukrzycę dowodzi głębokich zaburzeń metabolicznych i wymaga natychmiastowej konsultacji lekarskiej. Niewielkie ilości acetonu (1 + ) mogą pojawiać się w moczu u ludzi zdrowych po dłuższym głodzeniu.
Klasyfikacja cukrzycy
Najogólniej cukrzycę można podzielić na: cukrzycę „idiopatyczną”, tj. taką, której przyczyna nie została dotąd jednoznacznie wyjaśniona i jest ciągle przedmiotem różnych hipotez, cukrzycę „wtórną” oraz cukrzycę „skojarzoną”, których przyczyna jest najczęściej znana. Cukrzyca idiopatyczna jest chorobą nieuleczalną i chociaż jej nasilenie może ulegać dużym zmianom, sama choroba utrzymuje się do śmierci. Cukrzyca wtórna, w razie dostatecznie wczesnego usunięcia przyczyny, jest chorobą uleczalną. Najczęściej spotykaną postacią cukrzycy jest cukrzyca idiopatyczna, stanowiąca ok. 95% wszystkich znanych przypadków tej choroby w naszej szerokości geograficznej. Cukrzycę tę dzieli się na dwie zasadnicze postacie: cukrzycę typu 1 i cukrzycę typu 2 (nomenklatura wg nowej klasyfikacji Światowej Organizacji Zdrowia).
- Cukrzyca typu 1
Cukrzyca typu 1, czyli insulinozależna, stanowi ok. 10% wszystkich przypadków cukrzycy idiopatycznej i najczęściej występuje w młodości (stąd dawna nazwa: cukrzyca młodzieńcza), poniżej 30 r. życia. Do tej grupy należy też większość przypadków cukrzycy dziecięcej.
Przyczyną choroby, jak się obecnie uważa, przynajmniej w części przypadków jest zakażenie wirusem Coxsackie B4, który w odpowiednio podatnym organizmie wywołuje swoiste zaburzenia odporności (autoimmunizacja), doprowadzające do zniszczenia komórek B wytwarzających insulinę w wyspach Langerhansa trzustki. W tej postaci cukrzycy występuje bezwzględny niedobór insuliny.
Objawy występują najczęściej dość nagle i w krótkim czasie osiągają znaczne nasilenie. Są to: wysychanie w ustach, pragnienie, a zarazem znaczny wielomocz, który może osiągać objętość kilku litrów na dobę, duży apetyt, a równocześnie chudnięcie połączone ze znacznym osłabieniem i utratą sił. Z reguły występuje niedobór masy ciała, suchość błon śluzowych i skóry, która ujęta w fałd długo się tak utrzymuje. Ponadto na skórze występują czyraki oraz zadrapania spowodowane świądem. Dość częstym objawem jest powiększenie wątroby, a także zmiany neurologiczne, takie jak zaburzenia czucia i zniesienie prawidłowych odruchów nerwowych. W razie nierozpoczęcia w porę leczenia, stan chorego szybko się pogarsza i dochodzi do zaburzeń świadomości i ostatecznie do śpiączki na tle rozwijającej się kwasicy ketonowej, stanowiącej bezpośrednie zagrożenie życia. Leczenie tej postaci cukrzycy insuliną od początku choroby jest bezwzględnie konieczne. Z chwilą podjęcia właściwej terapii stan chorych szybko się poprawia, dolegliwości ustępują. Dopiero z upływem lat mogą ujawniać się dolegliwości i objawy związane z przewlekłymi powikłaniami cukrzycy. W długotrwałej cukrzycy typu 1 mogą wystąpić zaburzenia widzenia, zaburzenia czynności nerek, a także zaburzenia ze strony układu krążenia (serca).
- Cukrzyca typu 2
Cukrzyca typu 2, czyli insulinoniezależna, stanowi ok. 90% przypadków cukrzycy idiopatycznej, jest więc najczęstszą postacią tej choroby. Występuje u ludzi dorosłych (stąd dawna nazwa: cukrzyca typu dorosłych), na ogół powyżej 40 r. życia, chociaż sporadycznie może pojawić się i w młodszym wieku.
Przyczyną choroby nie jest zniszczenie komórek B wydzielających insulinę, ale ich uwarunkowane dziedzicznie niewłaściwe funkcjonowanie, które w określonych warunkach prowadzi do względnego niedoboru insuliny. Prawdopodobnie znaczenie ma także zmniejszenie wrażliwości tkanek na działanie insuliny. Ponieważ „siła” penetracyjna genotypu cukrzycorodnego jest nieduża, szczególnego znaczenia w występowaniu tej postaci cukrzycy nabierają czynniki środowiskowe, spośród których największe znaczenie ma stopień i długotrwałość utrzymywania się otyłości. W rzeczywistości epidemiologia tej postaci cukrzycy w dużym stopniu pokrywa się z rozprzestrzenieniem otyłości w świecie. Pewne znaczenie może mieć także przestrojenie hormonalne organizmu doprowadzające do zwiększenia wydzielania hormonów działających antagonistycznie wobec insuliny (ciąża, okres pokwitania, starość), zakażenia, choroby wątroby, niektóre leki, głównie hormonalne (enkorton, pigułki antykoncepcyjne).
Objawy w tej postaci cukrzycy mogą być takie same, jak w cukrzycy typu 1, jednak są one przeważnie znacznie mniej nasilone i nieraz upływa kilka lat, zanim chory zwróci się z ich powodu do lekarza. Częściej natomiast występują tu dolegliwości ze strony narządów płciowych: u mężczyzn pod postacią zapalenia żołędzi, u kobiet pod postacią świądu sromu, i one właśnie nieraz naprowadzają na rozpoznanie cukrzycy. Z reguły otyłość, niekiedy bardzo znaczna, występuje u 80% mężczyzn i 90% kobiet. Nadmierne gromadzenie tłuszczu, głównie na tułowiu i twarzy, przy stosunkowo cienkich kończynach, nadaje chorym charakterystyczną sylwetkę. Często w skórze twarzy ulegają rozszerzeniu naczynia, dając obraz rumienią. Mogą też istnieć inne przewlekłe zmiany skórne. U kobiet nieraz występuje nadmierne uwłosienie górnej wargi i brody („cukrzyca kobiet brodatych”). Dość często tej postaci cukrzycy towarzyszą: nadciśnienie i wynikające z niego zmiany w układzie krążenia (powiększenie serca, zmiany w EKG). Ostre powikłania pod postacią śpiączki ketonowej w tej postaci cukrzycy występują rzadko, a jeżeli do nich dochodzi, dają obraz śpiączki osmotycznej.
Leczenie. Choroba z reguły może być leczona, przynajmniej w początkowym okresie, wyłącznie dietą lub dietą i lekami doustnymi. Leczenie insuliną stosowane jest dopiero w cukrzycy długo trwającej. Wówczas też głównym problemem stają się zaburzenia ze strony układu krążenia, a mianowicie choroba niedokrwienna serca i zawał serca, który ma na ogół cięższy przebieg aniżeli u ludzi bez cukrzycy, niewydolność krążenia oraz zaburzenia w ukrwieniu mózgu, dające większą skłonność do udarów. U ludzi starszych szczególne zagrożenie stanowią zaburzenia ukrwienia kończyn dolnych, które w razie nieostrożnego skaleczenia mogą powodować występowanie nie gojących się owrzodzeń i zmian martwiczych, wymagających w stanach zaawansowanych radykalnego leczenia operacyjnego.
- Cukrzyca wtórna i cukrzyca skojarzona
Te dwa rodzaje cukrzycy stanowią jedynie niewielką grupę wszystkich zachorowań na tę chorobę. Przyczyna cukrzycy wtórnej jest znana, natomiast drugi rodzaj cukrzycy kojarzy się z jakąś inną chorobą, przy czym sam mechanizm doprowadzający do wystąpienia cukrzycy w tym skojarzeniu nie zawsze jest w pełni wyjaśniony.
Klasycznym przykładem cukrzycy wtórnej jest cukrzyca występująca po chirurgicznym wycięciu trzustki lub w następstwie rozległego jej zapalenia, albo zniszczenia przez nowotwór czy rozległy uraz. Do wtórnych postaci zalicza się także cukrzycę występującą w niektórych guzach (dobrotliwych i złośliwych) gruczołów wewnętrznego wydzielania, wytwarzających hormony działające antagonistycznie wobec insuliny. Należą tu guzy przysadki (wywołujące akromegalię lub chorobę Cushinga), guzy nadnerczy (zespół Cushinga, gruczolak chromochłonny rdzenia nadnerczy), guzy utworzone przez komórki A wysp trzustki wytwarzające glukagon (glukagoniaki). W tych przypadkach po wczesnym chirurgicznym usunięciu guza cukrzyca może ustąpić. Jeżeli jednak doszło już do trwałego wyczerpania i uszkodzenia komórek B wydzielających insulinę, nawet udana operacja nie jest w stanie wyleczyć chorego z cukrzycy.
Cukrzyca skojarzona występuje w różnych zespołach genetycznych (dziedzicznych), w których do zaburzenia przemiany glukozy doprowadzają różne mechanizmy. Dużą grupę tych zespołów stanowią wrodzone zaburzenia nerwowo-mięśniowe, w których mechanizm nietolerancji glukozy pozostaje nadal nie wyjaśniony. Ten typ cukrzycy spotyka się bardzo rzadko.
Objawy. We wszystkich postaciach cukrzycy wtórnej i skojarzonej na pierwszy plan wysuwają się dolegliwości i objawy choroby podstawowej. Dolegliwości i objawy typowe dla cukrzycy ujawniają się w miarę narastania niedoboru insuliny, wzrostu poziomu glukozy we krwi i zwiększenia cukromoczu.
Leczenie. W cukrzycy wtórnej najczęściej konieczne jest leczenie insuliną. W cukrzycy skojarzonej niekiedy wystarcza stosowanie diety i leki doustne, ale w postaciach choroby cechujących się dużą insulinoopornością zachodzi potrzeba stosowania bardzo wysokich dawek insuliny. Nie leczone cukrzyca wtórna i skojarzona mogą doprowadzić do kwasicy ketonowej i śpiączki cukrzycowej.
Epidemiologia
Chorobowość i zapadalność na cukrzycę wykazują dość duże różnice w zależności od szerokości geograficznej, grupy etnicznej i stanu odżywienia. Są one np. bardzo niskie wśród Eskimosów, natomiast sięgają blisko połowy dorosłej populacji Indian Północnoamerykańskich (Pima). Jeżeli chodzi o kaukaską grupę etniczną, to z przeprowadzonych w różnych krajach Europy i Ameryki Północnej badań wynika, że chorobowość na cukrzycę między 14 a 60 r. życia wynosi 1-3%, powyżej tego wieku gwałtownie się zwiększa i może sięgać nawet 7-9%. Tak zwana cukrzyca dziecięca, tzn. postać choroby ujawniającej się poniżej 15 r. życia, występuje rzadko. Dzieci chore na cukrzycę w zależności od kraju stanowią 1 — 5% wszystkich chorych na tę chorobę.
W Polsce częstość występowania cukrzycy, obliczona na podstawie badań przeprowadzonych wśród reprezentatywnych grup ludności, wynosiła z początkiem lat sześćdziesiątych 1,6% u ludności miast i 0,92% u ludności wiejskiej w wieku powyżej 14 lat. Biorąc pod uwagę te dane, tendencję zwiększania się zapadalności na cukrzycę typu 2, jak i analizę przyczyn zgonów można przyjąć, że w przybliżeniu liczba chorych na jawną cukrzycę wynosi 500 — 600 tys., z czego większość stanowią ludzie w wieku powyżej 60 lat. Umieralność wśród chorych na cukrzycę jest ciągle wyższa niż wśród członków ogólnej populacji. Nawet w społeczeństwach o wysokim poziomie organizacji opieki nad chorymi na cukrzycę tzw. oczekiwany okres przeżycia jest o kilkanaście lat krótszy w cukrzycy typu 1 i o kilka lat krótszy w cukrzycy typu 2 w porównaniu z analogicznym okresem przeżycia ogółu społeczeństwa, w jakim ci chorzy żyją.
Cukrzyca
Komitet Ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia w 1979 r. przyjął, że cukrzyca jest zespołem różnych genetycznie uwarunkowanych i różnych nabytych zaburzeń metabolicznych, których wspólną cechą jest nietolerancja glukozy oraz wynikające stąd podwyższenie jej poziomu we krwi i pojawienie się w moczu. Towarzyszą temu objawy kliniczne, które zależą od zaburzeń przemiany glukozy, a z czasem rozwijają się też nieprawidłowe zmiany w układzie naczyniowym, nerwowym i w innych narządach, określane wspólnym mianem zmian przewlekłych albo późnych powikłań cukrzycy. Zgodnie z nową klasyfikacją, nazwę cukrzyca (diabetes mellitus — w dosłownym tłumaczeniu: „słodkie przeciekanie”) zarezerwowano wyłącznie dla choroby o pełnym obrazie klinicznym, natomiast łagodne zaburzenia przemiany glukozy, rozpoznawane tylko na podstawie badań laboratoryjnych, określono mianem nieprawidłowej tolerancji glukozy.
Zespoły zaburzeń wielogruczołowych
Zaburzenie czynności co najmniej dwóch gruczołów dokrewnych określa się mianem zespołów zaburzeń wielogruczołowych.
Nadczynność wielogruczołowa wywołana jest gruczolakami lub rozrostem czynnych hormonalnie komórek w różnych narządach wydzielania wewnętrznego, na podłożu genetycznym. Zazwyczaj występują dwa typy skojarzeń. W jednym z nich mogą występować gruczolaki przysadki, tarczycy, przytarczyc, wysp trzustki i kory nadnerczy. W typie drugim kojarzy się zwykle rak rdzeniasty tarczycy z guzem chromochłonnym rdzenia nadnerczy. Rozpoznanie i leczenie tych zaburzeń opiera się na tych samych zasadach, co przy gruczolaku pojedynczego narządu.
- Zespół niedoczynności wielogruczołowej
Zespół niedoczynności wielogruczołowej zdarza się w przebiegu autoimmunizacji, gdy organizm wytwarza przeciwciała przeciwko własnym narządom. Skojarzenie zaburzeń może obejmować chorobę Addisona, pierwotną niedoczynność tarczycy, przytarczyc, przysadki i gruczołów płciowych oraz cukrzycę.
Rozpoznanie i leczenie nie różnią się od sposobu postępowania w niedoczynności poszczególnych gruczołów dokrewnych.
Zaburzenia wydzielania wewnętrznego trzustki
Trzustka, obok czynności zewnątrzwydzielniczej (wydziela sok trzustkowy, pełni również funkcję gruczołu wydzielania wewnętrznego. Czynność wewnątrzwydzielnicza związana jest z tzw. aparatem wyspowym, zawierającym kilka typów komórek wydzielających hormony peptydowe.
Komórki A wysp wytwarzają glukagon, komórki B produkują insulinę. Zarówno glukagon, jak i insulina są hormonami regulującymi gospodarkę węglowodanową (warunkują poziom glukozy we krwi). Ich działanie jest przeciwstawne: glukagon powoduje podwyższenie poziomu glukozy we krwi (przecukrzenie – hiperglikemia), insulina obniża poziom glukozy (niedocukrzenie — hipoglikemia). Od współdziałania tych hormonów zależy m.in. prawidłowy poziom glukozy we krwi.
- Stan hipoglikemiczny
Stan hipoglikemiczny jest to zespół objawów spowodowanych zmniejszeniem się stężenia glukozy we krwi poniżej wartości niezbędnej dla utrzymania prawidłowej czynności ośrodkowego układu nerwowego. W odróżnieniu od innych narządów, mózg wykorzystuje prawie wyłącznie glukozę w komórkowych procesach energetycznych.
U osób dorosłych fizjologiczne stężenie glukozy we krwi, oznaczone metodą enzymatyczną, waha się rano na czczo od 65 do 95 mg% (od 3,6 do 5,3 mmol/1), a po posiłku może sięgać 160 mg% (8,9 mmol/1). Objawy hipoglikemii pojawiają się zwykle dopiero po obniżeniu poziomu glukozy we krwi poniżej 45 mg% (2,5 mmol/1). Stężenie glukozy we krwi zależy od dowozu węglowodanów w pokarmach, wewnątrzustrojowej produkcji glukozy i stopnia jej zużycia.
Hipoglikemia wywołuje w organizmie „mobilizację” mechanizmów wyrównawczych, tzn. następuje wzmożone wydzielanie hormonów o działaniu przeciwstawnym do insuliny, która jest hormonem obniżającym poziom glukozy we krwi. Najwcześniej zaznacza się działanie adrenaliny. Hamuje ona wydzielanie insuliny i pobudza uwalnianie glukozy z glikogenu, głównego węglowodanu zapasowego organizmu.
Objawy hipoglikemii we wczesnym okresie są przeważnie ubocznym efektem działania adrenaliny. Są to: poty, drżenie rąk, niepokój, przyspieszenie tętna, uczucie kołatania serca. Mogą pojawiać się też objawy zależne od niedoboru glukozy w ośrodkowym układzie nerwowym, czyli od tzw. neuroglikopenii, a mianowicie uczucie zmęczenia, osłabienie, ból głowy, uczucie głodu, senność, opóźnienie reakcji psychicznych, chwiejność emocjonalna, upośledzenie koordynacji ruchów, dziwaczne zachowanie się. Niekiedy stan taki bywa fałszywie interpretowany jako upojenie alkoholowe, co jest szczególnie niebezpieczne, ponieważ opóźnia udzielenie właściwej pomocy. W wypadku pogłębiania się niedoboru glukozy może dojść do zaburzeń świadomości, a nawet do całkowitej utraty przytomności. U osób z chorobą wieńcową incydenty hipoglikemii sprzyjają występowaniu bólów wieńcowych. Zwiększone łaknienie towarzyszące hipoglikemii może prowadzić do znacznej otyłości, zwłaszcza przy nadużywaniu pokarmów węglowodanowych.
Wyróżnia się 3 rodzaje stanów hipoglikemicznych:
- hipoglikemię występującą na czczo,
- hipoglikemię poposiłkową (reaktywną)
- hipoglikemię polekową.
Hipoglikemia występująca na czczo może zależeć od:
- wzmożonego wydzielania insuliny w nowotworach trzustki (tzw. wyspiak wydzielający insulinę) albo w rozroście komórek B,
- niedostatecznego wchłaniania glukozy w jelitach i zbyt małego wytwarzania jej w organizmie w wypadku niedoboru hormonów działających przeciwstawnie do insuliny (niedoczynność kory nadnerczy, tarczycy, przysadki),
- zaburzeń metabolizmu glikogenu, zwłaszcza w chorobach wątroby,
- przedłużonego głodowania
- nadużycia alkoholu u osób z predyspozycją wynikającą z innych przyczyn.
Wyspiak wydzielający insulinę jest rzadkim nowotworem, ale jest niebezpieczny, ponieważ może powodować stany śpiączkowe (śpiączka hipoglikemiczna) zagrażające bezpośrednio życiu. Objawy towarzyszące mu mają charakter zmienny, występują nie tylko na czczo, ale także w czasie dłuższej przerwy między posiłkami i po wysiłku fizycznym; dominują objawy ze strony układu nerwowego. W hipoglikemii po zatruciu alkoholowym cechą typową jest obniżenie temperatury ciała.
Hipoglikemia poposiłkową (reaktywna). Objawy pojawiają się po 1 — 4 godz. po posiłku zawierającym głównie węglowodany proste, nigdy na czczo, głównie u osób ze znaczną chwiejnością emocjonalną i wegetatywną, częściej u kobiet niż u mężczyzn. Objawy te są wyłącznie skutkiem ubocznego działania adrenaliny i nigdy nie prowadzą do śpiączki. Hipoglikemia reaktywna może występować też u chorych po operacji częściowego usunięcia żołądka oraz w niedoczynnościach kory nadnerczy i przysadki.
Hipoglikemia polekowa występuje najczęściej u chorych na cukrzycę po przedawkowaniu insuliny albo doustnych leków przeciwcukrzycowych i może spowodować śpiączkę. Przyczynia się do tego pomijanie posiłków w czasie leczenia przeciwcukrzycowego.
Rozpoznanie określonego stanu hipoglikemicznego w bardzo dużym stopniu zależy od informacji uzyskanej od chorego, dotyczącej rodzaju i czasu występowania objawów, ewentualnych dodatkowych chorób i zażywanych leków. Badania obejmują oznaczenie poziomu glukozy we krwi na czczo oraz przez 4 — 6 godz. po podaniu doustnie glukozy (w hipoglikemii reaktywnej), a także kontrolę wskaźników funkcji wątroby. Przy podejrzeniu wyspiaka przeprowadza się 24 – 72-godzinną próbę głodową z kontrolą poziomu glukozy i insuliny we krwi. Wykonywana jest arteriografia, scyntygrafia trzustki, tomografia komputerowa.
Leczenie. Śpiączkę hipoglikemiczną leczy się wyłącznie szpitalnie. W napadzie hipoglikemii, z wyjątkiem postaci poposiłkowej, podaje się osłodzony płyn i posiłek. Leczenie przyczynowe w wyspiaku trzustki jest chirurgiczne. W niedoczynności przysadki i kory nadnerczy stosuje się leczenie hormonalne.
Napadom hipoglikemii poposiłkowej można zapobiec stosując odpowiedni skład posiłków i odpowiednią porę ich spożywania. Należy znacznie ograniczyć w diecie węglowodany proste, a więc cukier, słodycze, miód, dżemy, marmoladę, wyroby cukiernicze. Produkty tego rodzaju można spożywać w niewielkich ilościach pod koniec posiłku zawierającego węglowodany złożone, białko i tłuszcze. Nie powinno się ich spożywać między posiłkami jako jedynego rodzaju pokarmu, nie wolno też opanowywać napadu hipoglikemii poposiłkowej podaniem słodyczy, gdyż hiperglikemia powstająca po ich spożyciu wywołuje wzmożone wydzielanie insuliny i w konsekwencji dochodzi do ponownego spadku poziomu glukozy. Nie powinno się także używać alkoholu i czarnej kawy, które sprzyjają hipoglikemii.
Choroby rdzenia nadnerczy
W rdzeniu nadnerczy wytwarzane są hormony o budowie amin katecholowych: noradrenalina i adrenalina. Noradrenalina jest wydzielana także w obrębie zakończeń nerwowych wegetatywnego układu współczulnego i spełnia rolę neuroprzekaźnika w ośrodkowym układzie nerwowym. Aminy katecholowe lub katecholaminy są hormonami pierwszej linii obrony w sytuacjach zagrożenia stałości środowiska wewnętrznego, przede wszystkim w wypadku nadmiernego obniżenia ciśnienia krwi i spadku stężenia glukozy.
- Guz chromochłonny nadnerczy
Jest to nowotwór wytwarzający w nadmiarze katecholaminy, wywodzący się z rdzenia nadnerczy albo z pozanadnerczowej tkanki chromochłonnej zwojów nerwowych. Lokalizacja pozanadnerczowa guza zdarza się w ok. 10% przypadków. Jest to zazwyczaj nowotwór łagodny i tylko u 10% chorych ma charakter złośliwy.
Działanie katecholamin zależy od wiązania się ich ze swoistymi receptorami w narządach, określanymi jako receptory alfa- i beta-adrenergiczne. Obraz kliniczny zależy od rodzaju i ilości wydzielanych hormonów. Noradrenalina podnosi głównie ciśnienie krwi, natomiast adrenalina wpływa w większym stopniu na procesy metaboliczne.
Objawami najczęstszymi guza jest nadciśnienie tętnicze napadowe albo utrwalone (ok. 0,5% wszystkich przypadków nadciśnienia), przyspieszone tętno, wzmożona potliwość, drżenie rąk, blednięcie skóry, niepokój, mdłości, bóle brzucha i klatki piersiowej. Mogą też występować objawy uszkodzenia mięśnia sercowego, z cechami niedokrwienia, oraz osłabienie perystaltyki jelit, z zaparciami stolca. W ponad połowie przypadków ciśnienie krwi obniża się w pozycji stojącej. Częstym objawem jest też podwyższony poziom glukozy we krwi (hiperglikemia).
Rozpoznanie opiera się głównie na stwierdzeniu zwiększonego stężenia katecholamin we krwi lub zawartości katecholamin i ich metabolitów w moczu zebranym w umownym czasie. Przy nadciśnieniu napadowym badania te wykonuje się w czasie takiego napadu i bezpośrednio po nim. Poza tym wykonuje się ultrasonografię, arteriografię, tomografię komputerową lub scyntygrafię nadnerczy.
Leczenie jest wyłącznie operacyjne, po odpowiednim przygotowaniu farmakologicznym lekami blokującymi receptory adrenergiczne. Leki te w sposób krótkotrwały eliminują ujemne skutki działania na organizm nadmiaru katecholamin, jednak nie mogą zastąpić leczenia przyczynowego, jakim jest zabieg chirurgiczny.