To, że umiar­kowany wysiłek fizyczny poprawia tolerancję węglowodanową w cuk­rzycy, wynika głównie z obserwacji klinicznych i dotychczas nie zosta­ło w pełni wyjaśnione. Mięśnie stanowią jedną z głównych tkanek zu­żywających glukozę. Przypuszcza się, że w czasie pracy zwiększa się ich wrażliwość na działanie insuliny, wskutek czego mniejsza ilość te­go hormonu daje większy efekt metaboliczny. Korzystny wpływ pracy mięśniowej zaznacza się głównie w cukrzycy dobrze wyrównanej, nato­miast w cukrzycy niedostatecznie kontrolowanej wysiłek fizyczny mo­że pogorszyć ogólny stan metaboliczny. Do programu leczenia chorych na cukrzycę należy zatem włączać umiarkowaną pracę mię­śniową, np. w postaci regularnego półgodzinnego spaceru dwa razy dziennie o tej samej porze, pracy w ogródku lub innej systematycznej i stale powtarzanej pracy domowej. Wysiłki nadmierne, zwła­szcza przed posiłkami, mogą jednak doprowadzić do wystąpienia stanu niedocukrzenia krwi!

Przeciętnie ok. 20% chorych na cukrzycę wy­maga obecnie leczenia insuliną. Należą tu chorzy z cukrzycą typu 1, większość chorych z cukrzycą wtórną lub skojarzoną, zaś spośród cho­rych z cukrzycą typu 2 ci, u których stosowane uprzednio leczenie preparatami doustnymi przestało być skuteczne.

Insulina jest polipeptydem składającym się z 51 aminokwasów i w związku z tym działa wyłącznie podana pozajelitowo, tzn. w formie wstrzyknięć. Z reguły wstrzykuje się ją podskórnie, natomiast domięśniowo albo dożylnie tylko wyjątkowo i w zasadzie wyłącznie w warunkach szpitalnych. Insulina jest mianowana w jednostkach — 1 mg IV międzynarodowego standardu insuliny, zatwierdzonego w 1959 r. przez Światową Organizację Zdrowia, zawiera 24 jednostki in­suliny, czyli 1 jednostka insuliny odpowiada 0,04167 mg tego standar­du. Dostępne w Polsce preparaty insuliny zawierają 40 lub 80 jedno­stek tego hormonu w 1 ml, zaś fiolki zawierają po 10 ml. Ostatnio w wielu krajach zaczyna się przechodzić — zgodnie z ogólnoświatową tendencją — do produkowania preparatów zawierających 100 jedno­stek insuliny w 1 ml.

Insulina reguluje w organizmie prawidłowe zużytkowanie i wyko­rzystanie glukozy, co prowadzi do obniżenia poziomu tego cukru we krwi. Dlatego po każdym wstrzyknięciu insuliny należy w ciągu 30-60 min (nie później!) spożyć przewidziany w jadło­spisie posiłek. Nieprzestrzeganie tej zasady może spowodować nadmierne i groźne w skutkach niedocukrzenie krwi.

Obecnie w Polsce są stosowane 3 grupy preparatów insuliny:

1. Insuliny o krótkim okresie działania, trwającym 6 — 12 godz. Należy tu insulina zwykła (krystaliczna kwaśna oraz obo­jętna niebuforowana), insulina maxirapid i insulina semilente, wszyst­kie wytwarzane z trzustek wieprzowych. Jeżeli w leczeniu cukrzycy są stosowane tylko te rodzaje insuliny, należy je wstrzykiwać 2 — 3 razy dziennie.
2. Insuliny o przedłużonym okresie działania, prze­kraczającym 24 godz. Zawierają dodatek innych substancji (insulina cynkowo-protaminowa) lub są otrzymane drogą specjalnej technologii krystalizacji (insulina ultralente). Insuliny o przedłużonym działaniu są wytwarzane z trzustek bydlęcych i w zasadzie nigdy nie są stosowa­ne jako leki wyłączne.
3. Insuliny o pośrednim okresie działania, trwają­cym ok. 24 godz., co umożliwia ich stosowanie w postaci jednego wstrzyknięcia dziennie przed śniadaniem. Uzyskuje się je przez zmie­szanie insulin grupy 1 i 2. Może to być mieszanina stała, najczęściej jednak jest to mieszanina indywidualna insuliny krótko i długo dzia­łającej, dostosowana do aktualnego zapotrzebowania chorego.

W ostatnich latach podejmowane są próby optymalizacji leczenia cukrzycy insuliną, zmierzające do daleko idącego naśladowania ryt­mów wydzielania insuliny przez trzustkę. Wysiłki te idą w dwóch kie­runkach: po pierwsze — konstrukcji urządzenia do ciągłego wlewu in­suliny (dożylnego, domięśniowego, dootrzewnowego, a najczęściej przezskórnego) określanego umowną nazwą „sztucznej trzuski”, oraz po drugie — do wprowadzenia insulin o bardzo wysokim stopniu czy­stości (np. tzw. insuliny monokomponentne, insulina ChOS) i insuliny identycznej pod względem chemicznym z insuliną ludzką (otrzymanej drogą półsyntezy lub drogą biosyntezy bakteryjnej). Insulina, mimo że jest fizjologicznym, a więc najlepszym lekiem przeciwcukrzycowym, może spowodować wystąpienie powikłań.

Powikłaniem leczenia insuliną, najczęstszym i najważ­niejszym, jest niedocukrzenie krwi, czyli hipoglikemia. Glukoza, nieodzowny składnik krwi, stanowi główny substrat energetyczny dla mózgu. Dobowe zapotrzebowanie mózgu dorosłego człowieka na ten cukier wynosi ok. 150 g. W stanach niedocukrzenia (na ogół poniżej 45 mg%, tj. 2,5 mmol/1 glukozy w krwi żylnej) bardzo znacznie zmniej­sza się dopływ glukozy do mózgu i występują objawy ze strony ośrod­kowego układu nerwowego, takie jak zaburzenia myślenia, niemoż­ność skupienia się, zachowanie maniakalne, zaburzenia mowy, widzenia, drgawki toniczne i kloniczne, utrata przytomności. Ciężkie stany niedocukrzenia krwi stanowią bezpośrednie zagrożenie życia i wyma­gają natychmiastowej interwencji: podania do wypicia płynu mocno osłodzonego cukrem, a w razie braku natychmiastowej poprawy — przewiezienia chorego do najbliższego szpitala lub innej placówki służ­by zdrowia.

Aby ułatwić rozpoznanie stanu niedocukrzenia krwi (który może być przez otoczenie mylnie interpretowany np. jako stan upojenia alkoholowego), chorzy na cukrzycę leczeni insuliną powinni zawsze mieć przy sobie książeczkę i/lub kartę cukrzycową z danymi perso­nalnymi, stwierdzeniem chorowania na cukrzycę i podawania da­wek insuliny oraz adresem placówki leczniczej, pod której opieką pozostają.

Z innych powikłań insulinoterapii do częściej występujących i ma­jących głównie znaczenie kosmetyczne należą zaniki tkanki tłuszczowej podskórnej w miejscach wstrzykiwania insuliny. To powi­kłanie, obserwowane przede wszystkim u kobiet i dzieci, ustępuje z chwilą zamiany insuliny zwykłej na insulinę o wysokim stopniu czystości.

• Leczenie lekami doustnymi

Doustne leki przeciwcukrzycowe należą do dwóch grup związków, które różnią się strukturą chemicz­ną, mechanizmem działania i zakresem wskazań do ich stosowania. Są to:

1. pochodne sulfonylomocznika
2. pochodne biguanidu.

Mechanizm działania pochodnych sulfonylomocz­nika, obniżających poziom glukozy we krwi, jest jednakowy dla ca­łej grupy tych leków i polega głównie na pobudzeniu komórek B wysp trzustkowych do zwiększonego wydzielania insuliny. Żaden z tych leków, także najsilniej działających, nie jest skuteczny w cukrzycy typu 1, w której komórki B wysp trzustkowych ulegają zniszczeniu. W Pols­ce leki tej grupy przyjmuje większość chorych na cukrzycę i są to chorzy z cukrzycą typu 2. Leków tych nie należy „nadużywać”, tzn. stosować tam, gdzie przy ścisłym przestrzeganiu diety można by się bez nich obejść.

Leczenie cukrzycy pochodnymi sulfonylomocznika rozpoczyna się od stosowania związków słabiej działających i dopiero gdy nie obniżają one w sposób zadowalający poziomu glukozy we krwi, podawane są leki silniej działające. Po upływie 5 — 7 lat, gdy leki te przestają być skuteczne i dochodzi do stopniowego podwyższania się poziomu glukozy we krwi i narastania cukromoczu, konieczne sta­je się stosowanie insuliny.

U niektórych chorych można uzyskać poprawę i przedłużyć okres le­czenia doustnego, najczęściej o 1-2 lata, przez dołączenie do leku bę­dącego pochodną sulfonylomocznika drugiego leku — z grupy biguanidów. Jeżeli to skojarzone leczenie okaże się nieskuteczne, należy podjąć leczenie insuliną. Próby kontynuowania „na siłę” leczenia doustnego stwarzają ryzyko wystąpienia ostrych powikłań cukrzycy lub narastania powikłań przewlekłych.

Pochodne sulfonylomocznika, stosowane od ponad 30 lat, są dobrze tolerowane i tylko w ok. 1% przypadków mogą wywoływać uczulenie. Stany niedocukrzenia krwi u chorych leczonych tymi lekami zdarzają się bardzo rzadko, i to głównie podczas stosowania leków silnie działa­jących (chloropropamid, glibenoklamid).

Mechanizm działania pochodnych biguanidu nie jest ostatecznie wyjaśniony, wiadomo jednak, że leki z tej grupy obni­żają poziom glukozy we krwi, nie powodując zwiększonego wydziela­nia insuliny. Hamują one wchłanianie glukozy w przewodzie pokar­mowym, zmniejszają wytwarzanie glukozy w wątrobie, a ponadto wy­wierają przypuszczalnie działanie insulinopodobne w tkankach. Po­chodne biguanidu wywierają ponadto korzystny wpływ na przemianę tłuszczową, sprzyjają chudnięciu oraz obniżeniu poziomu cholesterolu i trójglicerydów we krwi. Z reguły są stosowane w cukrzycy typu 2 skojarzonej ze znaczną otyłością i innymi zaburzeniami gospodarki tłuszczowej (hiperlipoproteinemią), a ponadto wówczas, gdy leczenie pochodnymi sulfonylomocznika przestaje być skuteczne. W rzadkich przypadkach kojarzy się je z równoczesnym wstrzykiwaniem insuliny, gdy wyłączne leczenie insuliną nie daje pożądanego efektu (znaczna otyłość, insulinooporność).

W latach siedemdziesiątych pochodne biguanidu przyjmowało ok. 30% chorych na cukrzycę typu 2 i ok. 1% chorych leczonych insuliną. Obecnie leki te stosuje się rzadziej, ponieważ wywołują one objawy nietolerancji i powikłań. Objawy nietolerancji występują głównie ze strony przewodu pokarmowego i manifestują się uczuciem metalicznego smaku, brakiem apetytu, nudnościami, wymiotami, bóla­mi brzucha i biegunką. O wiele groźniejsze są powikłania prze­miany materii, które mogą doprowadzić do znacznego wzrostu poziomu kwasu mlekowego we krwi, kwasicy mleczanowej, a nawet do śpiączki mleczanowej. Szczególnie zagrożeni możliwością wystąpie­nia takiego powikłania są chorzy na cukrzycę z równoczesną poważną chorobą nerek, wątroby, astmą oskrzelową, niewydolnością krążenia. Chorzy ci z reguły wymagają leczenia insuliną.

Właściwe żywienie stanowi bardzo ważny element leczenia cukrzycy i nie straciło na aktualności pomimo wprowadzenia do terapii tej choroby nowoczesnych leków. W żywieniu chorych na cukrzycę istotne są:

1. wartość energetyczna dziennej racji pokarmo­wej;
2. skład jakościowy diety;
3. rozkład posiłków w ciągu dnia.

Wartość energetyczna dziennej racji pokarmo­wej. Dobowe zapotrzebowanie energetyczne zależy od wieku, płci, wzrostu masy ciała, zawodu. W przybliżeniu wynosi ono 25 — 40 kcal (105 do 168 kilodżuli – kJ) na kg należnej masy ciała (n.m.c.); u osób otyłych może być mniejsze, zaś u ciężko pracujących jest nawet wyż­sze. Ponieważ znaczna większość chorych na cukrzycę to osoby otyłe, w praktyce najczęściej w rachubę wchodzą diety ubogoenergetyczne (np. 20 kcal, czyli 84 kJ na kg n.m.c.), a nawet prowadzi się kuracje odchudzające.

Skład jakościowy diety. Odpowiednio dobrane składniki pokarmowe powinny mieścić się w ramach określonego zapotrzebowa­nia energetycznego. Białko zaleca się w ilości 1 g na kg n.m.c., ale dzieciom, rekonwalescentom i pracownikom fizycznym — do 2 g na kg n.m.c. Połowę spożywanego białka powinny stanowić produkty pocho­dzenia zwierzęcego (mięso, jaja, mleko, ser). Należy spożywać duże ilości jarzyn (250 — 500 g dziennie) ze względu na niewielką ich wartość energetyczną i znajdujące się w nich witaminy oraz błonnik i inne tzw. „substancje resztkowe” (tzn. nie ulegające trawieniu), które poprawiają tolerancję glukozy w cukrzycy. Zaleca się także spożywa­nie owoców, przeciętnie 250 g dziennie. Ilość tłuszczu ograni­cza się do ok. 50 g dziennie, u osób szczupłych lub pracujących fizycz­nie i dzieci — do 70 g dziennie. Ponieważ spożywanie oleju (nienasycone kwasy tłuszczowe) ma wywierać działanie ochronne przed roz­wojem miażdżycy, co najmniej 1/3 dziennej porcji tłuszczu powinien stanowić olej. Pokarmy węglowodanowe dzieli się na zawierają­ce cukry proste (cukier buraczany i trzcinowy, miód, dżemy, cia­sta, cukierki, czekolada) i na zawierające węglowodany złożone, czyli skrobię (produkty zbożowe, ziemniaki, ryż). Te ostatnie zaleca się w dostatecznej ilości, dostosowanej do dobowego zapotrzebowania energetycznego, przeciętnie 200 — 250 g dziennie, a w pewnych przy­padkach nawet do 400 g dziennie. Ogranicza się natomiast spożywanie cukrów prostych, gdyż powodują one znaczne zwyżki poziomu glukozy we krwi i nasilenie cukromoczu. Niewielkie ilości cukru w diecie chorego na cukrzycę są dopuszczalne zarówno ze względów sma­kowych (ważne u dzieci!), jak i dlatego, że ich spożycie nie wpływa w zasadniczy sposób na pogorszenie klinicznego przebiegu choroby. W cukrzycy typu 1 można spożywać do 6 łyżeczek (do herbaty) „słodkich” (30 g) cukru lub miodu, w cukrzycy typu 2 nie nale­ży przekraczać 3 łyżeczek „słodkich” (15 g) dziennie. Osobom przyzwy­czajonym do słodzenia napojów zaleca się sztuczne środki słodzące. W Polsce na rynek dopuszczona jest jedynie sacharyna posiadająca siłę słodzenia 500 razy większą od cukru (1 tabletka zawierająca 12 mg sa­charyny ma siłę słodzenia 1 łyżeczki do herbaty cukru). Spożywanie większej ilości fruktozy (miodu) w cukrzycy nie znajduje uzasadnie­nia, gdyż cukier ten w wątrobie ulega szybkiej przemianie do glukozy.

Rozkład posiłków w ciągu dnia. W prawidłowym żywie­niu chorych na cukrzycę duże znaczenie ma właściwy rozkład spoży­cia pokarmów, zwłaszcza węglowodanowych. Najbardziej celowe jest rozłożenie dziennej racji węglowodanów na 5 posiłków, w tym po 25% na posiłki główne (śniadanie, obiad, kolacja) i po 10 — 15% na posiłki dodatkowe (II śniadanie, podwieczorek). Osobom skłonnym do stanów niedocukrzenia krwi w godzinach nocnych zaleca się spożycie dodat­kowego posiłku (szóstego) ok. godz. 23.⁰⁰.

Wobec konieczności wieloletniego przestrzegania diety chory musi dobrze poznać jej zasady. Ważenie produktów pokarmowych jest po­trzebne tylko w okresie początkowym, by później móc swobodnie po­sługiwać się miarami domowymi, jak łyżeczka, łyżka (płaska, czuba­ta), szklanka itp., z uwzględnieniem masy produktów w stanie suro­wym i po ugotowaniu. Możliwie najwcześniej chory powinien przy­swoić sobie pojęcie „zamienników pokarmowych”, tzn. orientować się, w jakim stosunku można zamienić jedne produkty na inne. Pozwala to na urozmaicenie diety przy zachowaniu tej samej wartości energe­tycznej i składu jakościowego. W niektórych krajach przemysł podjął produkcję produktów przeznaczonych dla chorych na cukrzycę, co ułatwia sporządzanie właściwego jadłospisu. Trzeba jednak wyraźnie zaznaczyć, że człowiek chory na cukrzycę może spożywać te same produkty co człowiek zdrowy, powinien wszakże kierować się w ustale­niu ich ilości i proporcji wyżej podanymi zasadami.

Wstępne rozpoznanie cukrzycy ustala się na podstawie objawów chorobowych. Rozpoznanie ostateczne jest dokonywane na podstawie wyników badań laboratoryjnych, spośród których najważniejsze to oz­naczenie zawartości cukru w moczu i we krwi.

Mocz ludzi zdrowych nie zawiera cukru i dlatego też obec­ność w nim cukru glukozy (cukromocz — glukozuria) jest zna­mienna dla cukrzycy, jakkolwiek zdarzają się (bardzo rzadko) przy­padki cukromoczu spowodowanego nieprawidłową funkcją nerek, czy­li cukromoczu nerkowego. Przy nieprawidłowej tolerancji glukozy, w cukrzycy łagodnej, a często w cukrzycy u ludzi starych może nie być cukru (glukozy) w moczu, bądź też może on się pojawiać tylko w niektórych porcjach moczu. Dlatego też w rozpoznaniu cuk­rzycy, a przede wszystkim w kontroli jej wyrównania, określa się za­wartość cukru w moczu dobowym (zbieranym przez 24 godziny). Po­nieważ badanie cukru w moczu przy użyciu metod konwencjonalnych (próba Nylandera, próba Fehlinga) może dawać tzw. fałszywy wynik dodatni w przypadku obecności w moczu innych niż glukoza cukrów (fruktoza, pentozy), a także w razie obecności innych substancji redu­kujących, jakie mogą pojawiać się w moczu u osób przyjmujących nie­które leki (większe ilości hydrazydu kwasu izonikotynowego, strepto­mycyny, oksyterracyny, związków salicylu, witaminy C i innych), obecnie coraz częściej stosuje się w tym celu swoiste dla glukozy „su­che testy” enzymatyczne.

Glukoza jest niezbędnym składnikiem krwi i od jej poziomu we krwi zależy zaopatrzenie mózgu w ten cukier. Prawidłowy po­ziom glukozy we krwi żylnej oznaczony metodą enzymatyczną wynosi na czczo 65-95 mg% (3,6-5,3 mmol/1), we krwi kapilarnej (pobranej z opuszki palca lub płatka ucha) jest o 10-15 mg% (o 0,55-0,83 mmol/1) wyższy. W ciągu dnia (doby) poziom ten wzrasta po posiłkach, z tym że u ludzi zdrowych nie przekracza we krwi żylnej 160 mg% (8,9 mmol/1) w godzinę i 120 mg% (6,7 mmol/1) w 2 godz. po posiłku.

W cukrzycy typu 1 poziom glukozy we krwi na czczo jest z re­guły znacznie podwyższony (hiperglikemia), na ogół przekracza 200 mg% (11,1 mmol/1), i ten wynik wraz z równoczesnym stwierdzeniem obecności cukru w moczu pozwala potwierdzić rozpoznanie choroby. W cukrzycy typu 2 poziom glukozy we krwi na czczo bywa najczęściej również podwyższony, jednak nieraz może być prawidłowy, natomiast zawsze jest podwyższony po posiłkach. Dlatego w ostatnich latach coraz powszechniej oznacza się, zwłaszcza w warunkach ambu­latoryjnych, poziom glukozy w 2 godz. po śniadaniu. W razie trudnoś­ci diagnostycznych wykonuje się test doustnego obciążenia glukozą. Wg zaleceń Komitetu Ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia z 1979 r. osobom dorosłym podaje się do wypicia roztwór za­wierający 75 g glukozy rozpuszczonej w 250-300 ml wody (dzieciom podaje się 1,75 g glukozy na kg masy ciała do maksymalnej dawki 75 g) i oznacza poziom glukozy we krwi przed i w 2 godziny po spożyciu testowej dawki glukozy. Badanie to pozwala nie tylko rozpoznać (lub wykluczyć) cukrzycę, ale także łagodniejsze zaburzenie określone mianem nieprawidłowej tolerancji glukozy.

W kontroli cukrzycy znaczenie ma także badanie moczu na obecność acetonu. Wykonuje się je przy użyciu ketotestu, przy czym dodatni wynik tej próby charakteryzuje się wystąpieniem zabarwienia od lawendowego (1 +) do purpurowofioletowego (4 +). Obecność acetonu w moczu chorego na cukrzycę dowodzi głębokich zaburzeń metabolicznych i wymaga natychmiastowej konsultacji le­karskiej. Niewielkie ilości acetonu (1 + ) mogą pojawiać się w moczu u ludzi zdrowych po dłuższym głodzeniu.

Leczenie. W cukrzycy wtórnej najczęściej konieczne jest leczenie insuliną. W cukrzycy skojarzonej niekiedy wystarcza stosowanie diety i leki doustne, ale w postaciach choroby cechujących się dużą insulinoopornością zachodzi potrzeba stosowania bardzo wysokich dawek insuliny. Nie leczone cukrzyca wtórna i skojarzona mogą doprowadzić do kwasicy ketonowej i śpiączki cukrzycowej.

Chorobowość i zapadalność na cukrzycę wykazują dość duże różnice w zależności od szerokości geograficznej, grupy etnicznej i stanu odży­wienia. Są one np. bardzo niskie wśród Eskimosów, natomiast sięgają blisko połowy dorosłej populacji Indian Północnoamerykańskich (Pima). Jeżeli chodzi o kaukaską grupę etniczną, to z przeprowadzonych w różnych krajach Europy i Ameryki Północnej badań wynika, że chorobowość na cukrzycę między 14 a 60 r. życia wynosi 1-3%, powyżej tego wieku gwałtownie się zwiększa i może sięgać nawet 7-9%. Tak zwana cukrzyca dziecięca, tzn. postać choroby ujawniającej się poniżej 15 r. życia, występuje rzadko. Dzieci chore na cukrzycę w zależności od kraju stanowią 1 — 5% wszystkich chorych na tę chorobę.

W Polsce częstość występowania cukrzycy, obliczona na podsta­wie badań przeprowadzonych wśród reprezentatywnych grup ludności, wynosiła z początkiem lat sześćdziesiątych 1,6% u ludności miast i 0,92% u ludności wiejskiej w wieku powyżej 14 lat. Biorąc pod uwagę te dane, tendencję zwiększania się zapadalności na cukrzycę typu 2, jak i analizę przyczyn zgonów można przyjąć, że w przy­bliżeniu liczba chorych na jawną cukrzycę wynosi 500 — 600 tys., z cze­go większość stanowią ludzie w wieku powyżej 60 lat. Umieralność wśród chorych na cukrzycę jest ciągle wyższa niż wśród członków ogólnej populacji. Nawet w społeczeństwach o wysokim poziomie organizacji opieki nad chorymi na cukrzycę tzw. oczekiwany okres przeżycia jest o kilkanaście lat krótszy w cukrzycy typu 1 i o kilka lat krótszy w cukrzycy typu 2 w porównaniu z analogicznym okresem przeżycia ogółu społeczeństwa, w jakim ci chorzy żyją.

Komitet Ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia w 1979 r. przy­jął, że cukrzyca jest zespołem różnych genetycznie uwarunkowanych i różnych nabytych zaburzeń metabolicznych, których wspólną cechą jest nietolerancja glukozy oraz wynikające stąd podwyższenie jej po­ziomu we krwi i pojawienie się w moczu. Towarzyszą temu objawy kli­niczne, które zależą od zaburzeń przemiany glukozy, a z czasem rozwi­jają się też nieprawidłowe zmiany w układzie naczyniowym, nerwo­wym i w innych narządach, określane wspólnym mianem zmian przewlekłych albo późnych powikłań cukrzycy. Zgodnie z nową klasyfikacją, nazwę cukrzyca (diabetes mellitus — w dosłownym tłumaczeniu: „słodkie przeciekanie”) zarezerwowano wy­łącznie dla choroby o pełnym obrazie klinicznym, natomiast łagodne zaburzenia przemiany glukozy, rozpoznawane tylko na podstawie ba­dań laboratoryjnych, określono mianem nieprawidłowej tole­rancji glukozy.

Zaburzenie czynności co najmniej dwóch gruczołów dokrewnych ok­reśla się mianem zespołów zaburzeń wielogruczołowych.

Nadczynność wielogruczołowa wywołana jest gruczolakami lub rozrostem czynnych hormonalnie komórek w różnych narządach wy­dzielania wewnętrznego, na podłożu genetycznym. Zazwyczaj występu­ją dwa typy skojarzeń. W jednym z nich mogą występować gruczolaki przysadki, tarczycy, przytarczyc, wysp trzustki i kory nadnerczy. W typie drugim kojarzy się zwykle rak rdzeniasty tarczycy z guzem chromochłonnym rdzenia nadnerczy. Rozpoznanie i leczenie tych zaburzeń opiera się na tych samych zasadach, co przy gruczolaku po­jedynczego narządu.

• Zespół niedoczynności wielogruczołowej

Zespół niedoczynności wielogruczołowej zdarza się w przebiegu autoimmunizacji, gdy organizm wytwarza przeciwciała przeciwko własnym narządom. Skojarzenie zaburzeń może obejmować chorobę Addisona, pierwotną niedoczynność tarczycy, przytarczyc, przysadki i gruczołów płciowych oraz cukrzycę.

Rozpoznanie i leczenie nie różnią się od sposobu postępo­wania w niedoczynności poszczególnych gruczołów dokrewnych.

Hipoglikemia polekowa występuje najczęściej u chorych na cukrzycę po przedawkowaniu insuliny albo doustnych leków przeciwcukrzycowych i może spowodować śpiączkę. Przyczynia się do tego pomijanie posiłków w czasie leczenia przeciwcukrzycowego.

Rozpoznanie określonego stanu hipoglikemicznego w bardzo du­żym stopniu zależy od informacji uzyskanej od chorego, dotyczącej ro­dzaju i czasu występowania objawów, ewentualnych dodatkowych chorób i zażywanych leków. Badania obejmują oznaczenie pozio­mu glukozy we krwi na czczo oraz przez 4 — 6 godz. po podaniu doust­nie glukozy (w hipoglikemii reaktywnej), a także kontrolę wskaźni­ków funkcji wątroby. Przy podejrzeniu wyspiaka przeprowadza się 24 – 72-godzinną próbę głodową z kontrolą poziomu glukozy i insuliny we krwi. Wykonywana jest arteriografia, scyntygrafia trzustki, tomo­grafia komputerowa.

Leczenie. Śpiączkę hipoglikemiczną leczy się wyłącznie szpitalnie. W napadzie hipoglikemii, z wyjątkiem postaci poposiłkowej, podaje się osłodzony płyn i posiłek. Leczenie przyczynowe w wyspiaku trzustki jest chirurgiczne. W niedoczynności przysadki i ko­ry nadnerczy stosuje się leczenie hormonalne.

Napadom hipoglikemii poposiłkowej można zapo­biec stosując odpowiedni skład posiłków i odpowiednią porę ich spo­żywania. Należy znacznie ograniczyć w diecie węglowodany proste, a więc cukier, słodycze, miód, dżemy, marmoladę, wyroby cukiernicze. Produkty tego rodzaju można spożywać w niewielkich ilościach pod koniec posiłku zawierającego węglowodany złożone, białko i tłuszcze. Nie powinno się ich spożywać między posiłkami jako jedynego rodza­ju pokarmu, nie wolno też opanowywać napadu hipoglikemii po­posiłkowej podaniem słodyczy, gdyż hiperglikemia powstająca po ich spożyciu wywołuje wzmożone wydzielanie insuliny i w konsekwencji dochodzi do ponownego spadku poziomu glukozy. Nie powinno się także używać alkoholu i czarnej kawy, które sprzyjają hipoglikemii.

W rdzeniu nadnerczy wytwarzane są hormony o budowie amin katecholowych: noradrenalina i adrenalina. Noradre­nalina jest wydzielana także w obrębie zakończeń nerwowych wegeta­tywnego układu współczulnego i spełnia rolę neuroprzekaźnika w ośrodkowym układzie nerwowym. Aminy katecholowe lub katecholaminy są hormonami pierwszej linii obrony w sytuacjach zagroże­nia stałości środowiska wewnętrznego, przede wszystkim w wypadku nadmiernego obniżenia ciśnienia krwi i spadku stężenia glukozy.

• Guz chromochłonny nadnerczy

Jest to nowotwór wytwarzający w nadmiarze katecholaminy, wywodzący się z rdzenia nadnerczy albo z pozanadnerczowej tkanki chromochłonnej zwojów nerwowych. Lokalizacja pozanadnerczowa guza zdarza się w ok. 10% przypadków. Jest to zazwyczaj nowotwór łagodny i tylko u 10% chorych ma charakter złośliwy.

Działanie katecholamin zależy od wiązania się ich ze swoistymi re­ceptorami w narządach, określanymi jako receptory alfa- i beta-adrenergiczne. Obraz kliniczny zależy od rodzaju i ilości wydzielanych hormonów. Noradrenalina podnosi głównie ciśnienie krwi, nato­miast adrenalina wpływa w większym stopniu na procesy meta­boliczne.

Objawami najczęstszymi guza jest nadciśnienie tętnicze napado­we albo utrwalone (ok. 0,5% wszystkich przypadków nadciśnienia), przyspieszone tętno, wzmożona potliwość, drżenie rąk, blednięcie skó­ry, niepokój, mdłości, bóle brzucha i klatki piersiowej. Mogą też wy­stępować objawy uszkodzenia mięśnia sercowego, z cechami niedokr­wienia, oraz osłabienie perystaltyki jelit, z zaparciami stolca. W po­nad połowie przypadków ciśnienie krwi obniża się w pozycji stojącej. Częstym objawem jest też podwyższony poziom glukozy we krwi (hiperglikemia).

Rozpoznanie opiera się głównie na stwierdzeniu zwiększonego stężenia katecholamin we krwi lub zawartości katecholamin i ich me­tabolitów w moczu zebranym w umownym czasie. Przy nadciśnieniu napadowym badania te wykonuje się w czasie takiego napadu i bez­pośrednio po nim. Poza tym wykonuje się ultrasonografię, arteriografię, tomografię komputerową lub scyntygrafię nadnerczy.

Leczenie jest wyłącznie operacyjne, po odpowiednim przygoto­waniu farmakologicznym lekami blokującymi receptory adrenergiczne. Leki te w sposób krótkotrwały eliminują ujemne skutki działania na organizm nadmiaru katecholamin, jednak nie mogą zastąpić lecze­nia przyczynowego, jakim jest zabieg chirurgiczny.