• Zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej

Zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej (tzw. „puste zdjęcie”) jest wykonywane bez podawania środka cieniującego, czyli kontrastu. Umożliwia ono ocenę położenia, kształtu i wielkości nerek, oraz poz­wala na wykrycie obecności złogów cieniujących (zwapnienia).

• Urografia

Urografia jest podstawowym badaniem radiologicznym układu mo­czowego, wykonywanym po dożylnym podaniu środka cieniującego. Środki kontrastowe dostają się wraz z krwią do nerek. Ponieważ sil­niej pochłaniają promienie rentgenowskie niż czynią to otaczające tkanki, umożliwiają ocenę wydalania moczu przez obie nerki. Z kolei spływ moczu kontrastowego przez drogi moczowe pozwala na dokład­ne ich uwidocznienie, co umożliwia wykrycie zmian w ich budowie (zaburzenia rozwojowe, nacieki zapalne lub nowotworowe) oraz znaj­dujących się w nich złogów moczowych.

• Pielografia wstępująca

Pielografia wstępująca polega na podawaniu środka cieniującego do miedniczki nerkowej przez długi i cienki cewnik, wprowadzony tam przez cewkę moczową, pęcherz i moczowód za pomocą specjalnego przyrządu zwanego cystoskopem, zaopatrzonego w urządzenie optycz­ne. Badanie to wykonuje z reguły doświadczony urolog. Za pomocą pielografii wstępującej można uzyskać bardziej dokładny wgląd w szczegóły budowy układu kielichowo-miedniczkowego nerki i moczowodu.

• Cystografia

Cystografia polega na podaniu środka cieniującego przez cewnik do pęcherza moczowego. Za pomocą tego badania można uwidocznić, a tym samym rozpoznać zmiany chorobowe w pęcherzu (guzy, uchył­ki), jak również stwierdzić wsteczny odpływ moczu z pęcherza do moczowodów (tzw. „refluks pęcherzowo-moczowodowy”).

• Arteriografia nerkowa

Arteriografia nerkowa polega na uwidocznieniu tętnic nerkowych i ich rozgałęzień za pomocą środka cieniującego, wstrzykniętego pod ciśnieniem w miejscu odejścia tętnic nerkowych od tętnicy głównej (aorty). Arteriografia nerkowa jest szczególnie przydatna w diagnosty­ce różnych zwężeń tętnic nerkowych oraz łagodnych i złośliwych gu­zów nerek.

• Tomografia komputerowa

Zdolność rozdzielcza tej techniki ba­dawczej, stosowanej wyłącznie w ośrodkach wysoko specjalistycznych pozwala na uwidocznienie nawet bardzo niewielkich zmian chorobowych w obrębie układu moczowego, których rozpoznanie za pomocą innych metod nie jest możliwe. Badanie to nie obciąża chorego ani bó­lem, ani ryzykiem wystąpienia poważniejszych powikłań.

Celem czynnościowych badań nerek jest oznaczenie wielkości prze­pływu krwi przez nerki i filtracji, czyli przesączania kłębuszkowego oraz określenie czynności cewek nerkowych. Do ba­dań tych należą: oznaczanie klirensu kreatyniny endogennej (wewnątrzpochodnej), oznaczanie zawartości kreatyniny w surowicy krwi, oznaczanie mocznika w surowicy krwi oraz określanie zdolności zagę­szczania moczu, czyli tzw. próba zagęszczania moczu.

• Klirens kreatyniny endogennej

Klirens kreatyniny endogennej jest wskaźnikiem filtracji kłębuszkowej. Przez klirens, czyli współczynnik oczyszcza­nia (ang. clearance — oczyszczanie) jakiejkolwiek endogennej (wewnątrzpochodnej) lub egzogennej (zewnątrzpochodnej) substancji nale­ży rozumieć tę ilość osocza – wyrażoną w ml — w której znajduje się taka ilość danej substancji, jaka wydalona jest w moczu w jednostce czasu (sekunda, minuta). Innymi słowy, jest to taka ilość osocza, któ­ra „pozbywając się” w nerce tej substancji, tym samym niejako się z niej – w określonym czasie – oczyszcza. Dlatego też wielkość klirensu wyrażona jest zawsze w ml/s lub w ml/min. Jeśli zawartość (stęże­nie) badanej substancji (zwanej substancją klirensową) w osoczu oznaczymy literą P (ang. plasma — osocze), stężenie tej substancji w moczu literą U (ang. urine – mocz), a wielkość diurezy se­kundowej (minutowej) literą V (ang. volume — objętość), to klirens C (ang. clearance) tej substancji będzie wyrażony wzorem:

Dla takich substancji, które ulegają swobodnemu przesączaniu w kłębuszkach nerkowych, a jednocześnie nie ulegają ani wchłanianiu zwrotnemu (reabsorpcji) ani wydzielaniu (sekrecji) w cewkach nerko­wych, wielkość klirensu równa się wielkości filtracji kłębuszkowej FK lub GFR (od ang. glomerular filtration rate). Substancją, która spełnia te warunki wprost idealnie, jest inulina — wielocukier pochodzenia roślinnego. Dlatego też klirens inuliny jest wier­nym miernikiem filtracji kłębuszkowej. Szereg trudności metodycznych, związanych z oznaczeniem klirensu inuliny przesądza o tym, że jest on wykonywany wyłącznie dla celów naukowych. W codziennej praktyce klinicznej wielkość przesączania kłębuszkowego oznaczana jest za pomocą klirensu kreatyniny endogennej (Ckr.), co nie nastręcza żadnych trudności metodycznych.

Kreatynina jest końcowym produktem wewnątrzustrojowej przemiany białka (stąd nazwa tej substancji „endogenna”), jej dobowa produkcja w ustroju jest stała (i zależna od wieku), jej wydalanie z moczem odzwierciedla wiernie wielkość tej „produkcji”. U ludzi zdro­wych kreatynina zachowuje się w nerkach podobnie jak inulina, tzn. ulega swobodnej filtracji kłębuszkowej i w czasie swej wędrówki przez dalsze, pozakłębuszkowe części nefronu nie wchłania się ani nie wy­dziela w cewkach nerkowych. Tak więc u osób zdrowych, u których poziom kreatyniny w osoczu jest prawidłowy, klirens kreatyniny może być traktowany jako czuły wskaźnik wielkości przesączania kłębusz­kowego. Natomiast przy podwyższonej zawartości kreatyniny w oso­czu — co jest jednym z biochemicznych objawów niewydolności nerek – kreatynina nie tylko ulega filtracji kłębuszkowej, ale również wy­dzielaniu cewkowemu, a to powoduje, że klirens tej substancji jest wyższy od istotnego przesączania kłębuszkowego. Rozbieżność ta jest tym większa, im wyższe jest stężenie kreatyniny w osoczu, a więc im bardziej nasilona jest niewydolność nerek. Badanie to pozwala zatem na orientacyjną ocenę przesączania, a tym samym na przybliżoną oce­nę stopnia uszkodzenia miąższu nerkowego.

Prawidłowa wielkość klirensu kreatyniny endo­gennej (C_kr) wynosi u kobiet 1,4-2,1 ml/s (85-125 ml/min), a u mężczyzn 1,7 — 2,5 ml/s (100-150 ml/min). W większości chorób nerek obniżenie C_kr jest najwcześniejszym wykładnikiem upośledzenia czyn­ności nerek. Wyprzedza ono pojawienie się różnych zaburzeń metabo­licznych u chorych z niewydolnością nerek. Zaburzenia te, podobnie jak zatrzymanie ciał azotowych w osoczu (azotemia, uremia, moczni­ca), stają się dopiero wtedy uchwytne, gdy wielkość C_kr spada do ok. 30% wartości prawidłowej.

• Zawartość (stężenie) kreatyniny w surowicy

Zawartość (stężenie) kreatyniny w surowicy jest wykładnikiem czynności nerek, ale tylko w pewnym stopniu. Prawidłowy poziom kreatyniny wynosi 62-124 /mmol/1 (0,7-1,4 mg%). Stężenie kreatyniny w surowicy mieszczące się w granicach normy nie wyklucza upośle­dzenia czynności nerek, natomiast wzrost poziomu kreatyniny w suro­wicy krwi powyżej normy wskazuje zawsze na duże obniżenie przesą­czania kłębuszkowego.

• Zawartość (stężenie) mocznika w surowicy

Zawartość (stężenie) mocznika w surowicy krwi jest pośrednim — podobnie jak poziom kreatyniny — wskaźnikiem czynności nerek. Prawidłowy poziom mocznika w surowicy krwi wynosi 3,3 — 6,6 mmol/1 (20 — 40 mg%). Stężenie mocznika w surowicy krwi przewyż­szające górną granicę normy świadczy o obniżeniu przesącza­nia kłębuszkowego. W odróżnieniu jednak od kreatyniny, któ­rej zawartość w surowicy krwi zależy prawie wyłącznie od filtracji kłębuszkowej, na poziomie mocznika wywiera wpływ wiele różnych czynników dodatkowych. Wymienić tu należy dietę bogatobiałkową, zwiększony rozpad tkankowy (katabolizm) w następstwie stanów go­rączkowych, niektóre zaburzenia elektrolitowe, stosowanie niektórych leków o działaniu katabolicznym, np. tetracyklin. Dlatego też podwyż­szenie poziomu mocznika w surowicy krwi jest mniej dokładnym wskaźnikiem stopnia upośledzenia czynności nerek niż podwyższenie stężenia kreatyniny. Pomimo tych zastrzeżeń, oznaczenie poziomu mocznika w surowicy krwi pozostaje badaniem o dużym znaczeniu praktycznym.

• Próba zagęszczania moczu

Próba zagęszczania moczu jest najprostszą metodą służącą do ok­reślania czynności cewek nerkowych. Klasyczny sposób wykonania tej prostej próby polega na odwodnieniu chorego przez niepodawanie mu płynów do picia przez różny – w różnych modyfikacjach próby — ok­res. O prawidłowej zdolności zagęszczania moczu, (normostenurii) mówi się wtedy, gdy po niepodawaniu płynów przez okres do 24 godz. ciężar właściwy wydalanego moczu osiąga wartość większą lub równą 1025, a jego osmolalność przekracza 800 mmol/kg. Niższe wartości przemawiają za upośledzeniem zdolności za­gęszczania moczu, czyli hipostenurią. Niekiedy, niezależnie od czasu trwania odwodnienia („próba sucha”), chory wydala mocz o sta­łym ciężarze właściwym, wynoszącym 1011-1012 i stałej osmolalności, mieszczącej się w granicach 300 – 400 mmol/kg. Objaw ten nosi na­zwę izostenurii. Ilustruje on brak zdolności nerek do modyfiko­wania osmolalności (i tym samym ciężaru właściwego moczu) w zależ­ności od zawartości wody w organizmie i świadczy o znacznym upośle­dzeniu czynności nerek.

Zdolność do zagęszczania moczu ulega upośledzeniu przede wszyst­kim w różnych chorobach nerek. W niektórych z nich ulega upośledze­niu wcześniej niż przesączanie kłębuszkowe. Przemawia to za wcześ­niejszym uszkodzeniem przez proces chorobowy cewek niż kłębuszków nerkowych. Obserwuje się to m.in. w bakteryjnych i niebakteryjnych śródmiąższowych zapaleniach nerek, w niedoborze potasu, w podwyż­szonym poziomie wapnia w surowicy krwi i w niektórych wrodzonych wadach cewek nerkowych (wrodzone tubulopatie).

Bóle w okolicy lędźwiowej, jedno- lub obustronne, mogą mieć różny charakter i różne nasilenie. Niejednokrotnie ich przyczyną są zmiany w kręgosłupie lub są to po prostu bóle mięśniowe. Bardzo silne bóle, o charakterze kolki nerkowej, zwykle jednostronne, występują w przebiegu kamicy nerkowej lub moczowodowej. Mogą one promieniować wzdłuż moczowodu do spojenia łonowego, a nawet niżej, do wewnętrznej powierzchni uda. Kolka nerkowa może być rów­nież spowodowana nagłym zablokowaniem odpływu moczu np. przez fragmenty tkanek lub skrzepy krwi. Silne bóle, najczęściej obustron­ne, często promieniujące w kierunku pęcherza moczowego, występują w przebiegu ostrych stanów zapalnych górnego odcinka układu moczowego (ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek). Podobne bóle, ale najczęściej jednostronne, mogą być wywołane zapaleniem tkanki okołonerkowej. Ostremu, kłębuszkowemu zapale­niu nerek niejednokrotnie towarzyszą silne, obustronne, na ogół tępe bóle, natomiast przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek przebiega w zasadzie bezbólowo. Jednostronne lub obustron­ne przewlekłe bóle w okolicy lędźwiowej, ulegające okresowemu nasi­leniu, mogą występować u chorych z nowotworami, torbielowatością lub gruźlicą nerek.

Bóle w okolicy spojenia łonowego przemawiają za cho­robą pęcherza moczowego. Przyczyną silnych bólów jest najczęściej os­tre zapalenie pęcherza, natomiast bóle o umiarkowanym nasileniu, tę­pe, przewlekłe, charakterystyczne są dla nowotworów i gruźlicy pę­cherza moczowego. Bóle w tej okolicy mogą być jednak wywołane również innymi chorobami, a mianowicie chorobami odbytnicy i na­rządu rodnego u kobiet.

Bóle w cewce moczowej, występujące w czasie oddawania moczu, są najczęściej objawem ostrego zapalenia cewki moczowej.

• Stany podgorączkowe i gorączka

W chorobach układu moczowe­go najczęstszą przyczyną wzrostu temperatury ciała są ostre bakteryj­ne zakażenia tego układu, a zwłaszcza ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek. Charakteryzuje się ono wysoką gorączką, nie­kiedy sięgającą 40°C, której często towarzyszą wstrząsające dreszcze. Podobnie wysoką gorączkę spotyka się w zapaleniu około nerkowym oraz w martwicy brodawek nerkowych. Ostra posocznica, z punktem wyjścia w narządzie moczowym, charakte­ryzuje się gorączką o przebiegu trawiącym (duże różnice, niekiedy przekraczające 1°C, pomiędzy pomiarem porannym i wieczornym, a w zapisie gorączkowym charakterystyczne „zęby piły”).

Wysoka gorączka może być również objawem — czasami bardzo wczesnym, a niekiedy przez dłuższy okres jedynym — złośliwego no­wotworu nerki.

Stany podgorączkowe, niekiedy z dreszczykami, obserwuje się czę­sto w przebiegu przewlekłych zakażeń układu moczowego.

• Zaburzenia w oddawaniu i ilości oddawanego moczu

Odda­wanie moczu w nocy jest jednym z pierwszych objawów prze­wlekłej niewydolności nerek, ale objaw ten może również występować w przebiegu innych stanów chorobowych, jak np. w niewydolności krążenia i niektórych chorobach gruczołów wydzielania wewnętrzne­go. Bolesne oddawanie moczu towarzyszy najczęściej ostre­mu zapaleniu pęcherza lub cewki moczowej, natomiast oddawanie mo­czu słabym strumieniem lub przerywanym jest częstym objawem przerostu lub nowotworu gruczołu krokowego oraz kamicy pęcherza moczowego. Nietrzymanie moczu jest najczęstszym objawem niedowładu zwieracza cewki moczowej.

Bardzo istotnym objawem chorób narządu moczowego są zmiany w ilości oddawanego moczu. Dorosły, zdrowy człowiek wydala w ciągu doby 1000 —1500 ml moczu (diureza dobowa), przy czym ilość ta jest zmienna i zależy od ilości wypijanych płynów. W chorobach nerek diureza dobowa może być prawidłowa, zmniejszona lub zwiększona. Jeśli diureza dobowa ulegnie znacznemu zmniejszeniu, mówimy o skąpomoczu, w krańcowej sytuacji o bezmoczu, natomiast jeśli ulegnie znacznemu zwiększeniu, mówimy o wielomoczu.

Skąpomocz jest to stan, w którym diureza dobowa spada poniżej 400 ml. Pojawienie się skąpomoczu jest równoznaczne z zatrzymywa­niem różnych końcowych produktów przemiany materii w organizmie, co prowadzi do rozwoju niewydolności nerek. Bezmoczem określa­ny jest spadek diurezy dobowej poniżej 100 ml. Skąpomocz i bezmocz mogą być spowodowane tymi samymi czynnikami chorobowymi i świadczą o obecności zmian organicznych lub czynnościowych w ukła­dzie moczowym. Przyczynami ich mogą być wszystkie rodzaje ostrej niewydolności nerek, a w przewlekłej nie­wydolności nerek następujące stany:

1. ostra nie­wydolność nerek „nałożona” na istniejące już uszkodzenie nerek;
2. zaostrzenie przebiegu przewlekłej choroby nerek;
3. inne przyczyny, np. faza złośliwa nadciśnienia tętniczego wywołująca nagłe pogorsze­nie już uprzednio upośledzonej czynności nerek;
4. okres schyłkowy przewlekłych chorób nerek.

Różnicowanie przyczyn skąpomoczu i bez­moczu bywa trudne. Oba te stany stanowią bezwzględne wskazanie do leczenia szpitalnego, ponieważ określenie przyczyn ich występowania możliwe jest najczęściej tylko w warunkach szpitalnych, a ma to podstawowe znaczenie dla wyboru właściwej metody leczenia, przesądza­jącej niekiedy o życiu chorego.

Wielomoczem nazywane jest znaczne zwiększenie diurezy dobo­wej (ponad 2000 ml). Wielomocz, który ulega zmniejszeniu po podaniu wazopresyny, tj. hormonu antydiuretycznego, nosi nazwę wielomo­czu wazopresynowrażliwego, wielomocz nie reagujący na wazopresynę — wielomoczu wazopresynoopornego. Drugi typ wielomoczu występuje, z wyjątkiem cukrzycy, prawie wyłącznie w chorobach układu moczowego, takich jak torbielowatość nerek, prze­wlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, przewlekła niewydolność ne­rek, po usunięciu przeszkody w odpływie moczu z dróg wyprowadzających układu moczowego, w ostrej niewydolności nerek po okresie skąpomoczu, w uszkodzeniu nerek w przebiegu zaburzeń gospodarki elek­trolitowej (niedobór potasu, podwyższony poziom wapnia w surowicy krwi) i w niektórych wrodzonych wadach nerek.

Wielkość wielomoczu w wymienionych stanach chorobowych jest różna, najczęściej diureza dobowa waha się od 2 do 4 litrów.

• Zmiany w moczu

Zmiany w moczu są często pierwszym objawem — niekiedy stwierdzonym przypadkowo – wskazującym na chorobę układu mo­czowego. Jednak brak zmian w moczu nie wyklucza choroby nerek, i to często jej zaawansowanego stanu. Również niektóre zmiany w moczu nie są równoznaczne z istnieniem organicznej choroby ukła­du moczowego.

Podstawowe znaczenie diagnostyczne w chorobach układu moczo­wego mają: przejrzystość, barwa i ciężar właściwy (gęstość) moczu, obecność białka w moczu oraz zmiany w osadzie moczu.

Barwa prawidłowego moczu jest jasna do ciemnożółtej. W wielomoczu mocz jest wodojasny. Przy krwawieniach w układzie mo­czowym barwa moczu zmienia się od brudnoczerwonej do brunatnej („popłuczyny mięsne”). Na podstawie samej zmiany zabarwienia mo­czu nie można wszakże rozpoznawać krwawienia w układzie moczowym, ponieważ takie zmiany zabarwienia mogą powodować niektóre barwniki, zarówno pochodzenia zewnętrznego, jak i wewnętrznego.

Prawidłowy mocz jest przejrzysty, jeśli jednak jest on znacznie zagęszczony lub pozostawiony na pewien czas w naczyniu, dochodzi często do wytworzenia się w nim substancji krystalicznych powodujących zmętnienie, które niekiedy mylnie jest traktowane jako objaw chorobowy. Najczęstszą przyczyną chorobowego zmętnienia mo­czu jest obecność w nim dużej ilości krwinek białych lub czerwonych.

Ciężar właściwy (gęstość) moczu jest przydatnym, cho­ciaż niezbyt dokładnym wskaźnikiem zagęszczenia moczu. Ciężar właściwy moczu człowieka zdrowego waha się w szerokich granicach, od 1004 do 1035. Tak duże różnice zależą od stopnia nawodnienia orga­nizmu. Jednorazowy pomiar ciężaru właściwego moczu w rutynowym badaniu ogólnym ma niewielką wartość, chyba że jest on większy lub równy 1035 albo mniejszy lub równy 1004 (odpowiednio prawidłowe za­gęszczenie i prawidłowe rozcieńczenie). Wartości pośrednie nie pozwa­lają na wnioskowanie o upośledzeniu zagęszczania lub rozcieńczania moczu.

Białkomocz jest jednym z ważniejszych objawów chorób układu moczowego. Normalnie w moczu ludzi zdrowych wydalane są znikome ilości białka, których praktycznie nie można wykryć za pomocą ruty­nowych metod badawczych. O białkomoczu jako zjawisku patologicznym mówi się wówczas, gdy ilość wydalanego białka jest wykrywalna w rutynowym ogólnym badaniu moczu. Ponieważ wa­hania stężenia białka w moczu w ciągu doby mogą być znaczne u tego samego chorego, pojedyncze badanie ma wyłącznie znaczenie orienta­cyjne. Dokładniejsze dane uzyskuje się oznaczając dobowe wydalanie białka w moczu. Na tej podstawie rozróżnia się:

1. znaczny białkomocz — ilość wydalanego białka na dobę jest większa od 3,5 g,
2. umiarkowany białkomocz — dobowa strata białka w mo­czu waha się w granicach 0,5 – 3,5 g,
3. znikomy białkomocz — ilość wydalanego białka na dobę jest mniejsza od 0,5 g.

Wielkość białkomoczu może ulegać znacznym wahaniom, nawet z dnia na dzień. Wynika z tego, że niewielki wzrost lub spadek dobo­wych strat białka w moczu, obserwowany w krótkich odstępach czasu, nie przesądza o istotnym zwiększeniu lub zmniejszeniu białkomoczu i tym samym nie może być pomocny w ocenie klinicznej dynamiki cho­roby nerek.

Również występowanie białkomoczu nie jest jednoznaczne z rozpoz­naniem choroby układu moczowego. Niewielki białkomocz może wy­stępować u zupełnie zdrowych, młodych ludzi po wysiłku fizycznym, zwłaszcza znacznym, po dłuższym staniu, niekiedy pod wpływem zi­mna, a nawet po obmacywaniu nerek przez lekarza w czasie badania. Białkomocz może też być objawem innych chorób aniżeli układu mo­czowego. Należy tu wymienić niektóre choroby układu krwiotwórcze­go, ostre stany neurologiczne, niewydolność krążenia i stany gorącz­kowe różnego pochodzenia. Białkomocz pojawia się również w takich chorobach, w przebiegu których w osoczu krwi pojawiają się niepra­widłowe białka. Do takich chorób należą makroglobulinemia (Waldenstroma) i siatkowiak plazmocytowy.

Krwiomocz, podobnie jak białkomocz, jest częstym i ważnym ob­jawem chorób narządu moczowego. Normalnie mocz ludzi zdrowych zawiera bardzo nieznaczne ilości krwinek czerwonych — 1-2 w polu widzenia (w mikroskopie) w osadzie moczu. W stanach patologicznych liczba krwinek wzrasta, co określa się jako krwinkomocz lub krwiomocz mikroskopowy (mikrohematuria). Jeśli wzrost liczby krwinek czerwonych w moczu doprowadza do wyraźnej zmiany jego zabarwienia (w sytuacji krańcowej mocz może mieć na­wet barwę czekoladową), stan taki nazywany jest krwiomoczem makroskopowym (makrohematuria). Oba rodzaje krwiomo­czu mogą być spowodowane przez te same czynniki. Krwinkomocz wy­stępuje znacznie częściej niż krwiomocz makroskopowy.

Uszkodzenie naczyń krwionośnych w obrębie układu moczowego, będące najczęstszą przyczyną krwiomoczu, może być następstwem pro­cesu zapalnego, zwyrodnieniowego lub nowotworowego. Często jed­nak te stany chorobowe przebiegają bez krwiomoczu, a z kolei krwio­mocz może być spowodowany przyczynami pozanerkowymi, np. skazą krwotoczną, wysoką gorączką i pewnymi lekami (np. salicylanami).

Leukocyturia jest to wydalanie w moczu zwiększonej liczby krwinek białych, czyli leukocytów. Obecność krwinek białych w mo­czu jest zjawiskiem fizjologicznym, jeśli ich liczba w badanym osadzie moczu nie wynosi więcej niż 1 — 5 w polu widzenia. Większe wydalanie leukocytów w moczu jest nieprawidłowością.

Znacznego stopnia leukocyturia nazywana jest ropomoczem.

Najczęstszą przyczyną leukocyturii są ostre lub przewlekłe choroby bakteryjne układu moczowego, ale może ona towarzyszyć i innym cho­robom nerek, np. zespołowi nerczycowemu. Leukocyturia występuje również w niewydolności krążenia, w stanach odwodnienia i gorączkowych.

Bakteriuria jest to obecność drobnoustrojów w moczu spowo­dowana zakażeniami układu moczowego.

Wałeczkomocz (cylindruria) jest to pojawienie się w mo­czu podłużnych, różnego kalibru i kształtu wałeczków. Mogą one być szkliste, ziarniste, szklisto-ziarniste, woskowe, z krwinek białych i czerwonych. Obecność wałeczków w moczu jest dowodem uszkodzenia nerek; jedynie wałeczki szkliste mogą występować w innych stanach chorobowych, np. u chorych wysoko gorączkujących.

• Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze stanowi częsty objaw różnych chorób nerek. Przyczyny jego występowania są dość zróżnicowane. Różne są też me­chanizmy jego powstawania i różne rodzaje chorób nerek je wywołują­cych. Najczęściej nadciśnienie nerkowe ma charakter utrwalony. W jego przebiegu może występować faza złośliwa. Właśnie nadciśnienie tętnicze i objawy mu towarzyszące ze strony ośrodkowego układu nerwowego i serca są często powodem zgłoszenia się chorego z uszkodze­niem nerek na wizytę lekarską.

• Obrzęki

Obrzęki o różnym nasileniu i lokalizacji pojawiają się zarówno w ostrych, jak i przewlekłych chorobach nerek.

• Niedokrwistość

Niedokrwistość jest stałym objawem przewlekłej mocznicy. W od­różnieniu od innej niedokrwistości nie poddaje się ona leczeniu farma­kologicznemu. Przyczyną niedokrwistości w przewlekłej niewydolnoś­ci nerek jest upośledzenie wytwarzania czynnika krwiotwórczego w nerce oraz skrócenie czasu przeżycia krwinek czerwonych. Nierzadko chorzy zgłaszają się po raz pierwszy do lekarza właśnie z powodu ob­jawów wywołanych przez niedokrwistość, takich jak np. bóle i zawro­ty głowy, osłabienie, łatwość męczenia się, zaburzenia rytmu serca.

Choroby układu moczowego należą do schorzeń rozpowszechnio­nych we współczesnym społeczeństwie. Wśród nich pierwsze miejsce zajmują niewątpliwie zakażenia bakteryjne narządu moczowego. Do­tyczą one częściej kobiet niż mężczyzn i występują już u ludzi mło­dych, a nawet u dzieci. W miarę starzenia się częstość zakażeń ukła­du moczowego wzrasta i u kobiet starszych osiąga blisko 30% tej po­pulacji.

W ostatnich latach obserwuje się istotny wzrost częstości występo­wania chorób nerek będących następstwem działania różnych substan­cji toksycznych uszkadzających ten narząd. Przyczyną tego jest coraz częstszy kontakt współczesnego człowieka z różnymi substancjami che­micznymi, których liczba wzrasta wraz z gwałtownym rozwojem przemysłu i wielkiej chemii w najszerszym znaczeniu tego słowa, w tym także nowoczesnej, potężnej farmakoterapii. Nadal jedną z najważ­niejszych grup chorób nerek są ich zapalenia kłębuszkowe. Rozwój bakteriologii, a zwłaszcza immunologiii doświadczalnej i klinicznej pozwolił na dokładniejsze poznanie i lepsze zrozumienie przyczyn i przebiegu tych chorób.

Poważny problem lekarsko-społeczny stanowią cho­roby nerek. Inne choroby układu moczowego występują rzadziej. Brak dokładnych danych o częstości występowania chorób nerek wy­nika z różnych przyczyn, m.in. z tego, że dość często choroby te przebiegają albo zupełnie bezobjawowo, albo ze skąpymi objawami, niejed­nokrotnie odnoszonymi do innych narządów i układów. Analiza przy­czyn zgonów, zwłaszcza osób zmarłych poza szpitalem, również nie do­starcza właściwych danych, ponieważ ostateczną przyczyną zgonu mo­że być wtórne powikłanie choroby nerek, np. krwotok z przewodu po­karmowego, udar mózgu w przebiegu nerkowego nadciśnienia tętni­czego czy też zapalenia płuc. Nawet badanie sekcyjne często nie może udzielić odpowiedzi na pytanie dotyczące choroby nerek, która dopro­wadziła do zgonu. Wynika to z tego, że w krańcowej niewydolności nerek, będącej ostateczną przyczyną zgonu, zniszczenie narządu jest tak duże, że anatomopatolog wykonujący sekcję nie jest w stanie roz­poznać pierwotnej choroby nerek.

Z lekarsko-społecznego punktu widzenia najistotniejsze znaczenie mają choroby nerek prowadzące do przewlekłej mocznicy. Są to najczęściej: przewlekłe kłębuszkowe i przewlekłe śródmiąższowe – bakteryjne i niebakteryjne – zapalenia miąższu nerkowego. Jedynie skutecznymi metodami leczenia tych chorób są: dializoterapia i prze­szczepienie nerek. Jeśli przyjąć, że rocznie na każdy milion mieszkań­ców ok. 50 chorych umiera z powodu przewlekłej niewydolności nerek, a jednocześnie wiadomo, że można by uratować 50% tych chorych sto­sując dializoterapię lub przeszczepienie nerek, to wysoka ranga tych metod leczenia staje się oczywista. Niestety, koszt leczenia tymi meto­dami jest wysoki, mimo to w wielu krajach zapewniono większości chorym takie leczenie.

• Ostre zapalenie trzustki

Ostre zapalenie trzustki, epizodyczne lub nawracające, jest naj­częściej następstwem kamicy żółciowej lub nadużywania alkoholu. In­ne przyczyny, jak urazy, wady wrodzone trzustki, czynniki hormonal­ne, metaboliczne lub zakaźne mają mniejsze znaczenie. Zapalenie po­wodowane jest patologiczną aktywacją trawiennych enzymów trzust­kowych w obrębie tego narządu, co prowadzi do samotrawienia trzust­ki. Z rozpadających się komórek uwalniane są liczne substancje wy­wołujące objawy chorobowe.

Objawy. Silny ból występuje zazwyczaj nagle. Towarzyszą mu często nudności, wymioty, gorączka, duszność, niedrożność porażenna jelit (zatrzymanie gazów i stolca, wzdęcie, cisza w jamie brzusznej). W skrajnych przypadkach następuje wstrząs — skóra blada, pokryta zim­nym potem, spadek ciśnienia krwi, szybkie tętno, przyspieszony od­dech. Niekiedy, zwłaszcza jeśli zapalenie trzustki jest następstwem ka­micy żółciowej, może występować żółtaczka.

Rozpoznanie, nierzadko trudne, opiera się na obrazie klinicz­nym oraz stwierdzeniu wzrostu aktywności diastazy (amylazy) w suro­wicy krwi i w moczu. Często wzrasta leukocytoza (liczba krwinek białych).

Rokowanie w głównej mierze zależy od ciężkości zapalenia i jest dobre w lżejszej, obrzękowej postaci i złe w postaci martwiczej.

Leczenie objawowe polega na stosowaniu środków przeciwbó­lowych i przeciwwstrząsowych, hamowaniu wydzielania trzustkowego, leczeniu zakażenia bakteryjnego, wyrównywaniu zaburzeń wodno-elektrolitowych, leczeniu powikłań. Leczenie chirurgiczne wykonywane jest rzadko, np. w celu odbarczenia przewodów żółcio­wych, rozstrzygnięcia wątpliwości diagnostycznych itp. U osób wyle­czonych dochodzi do całkowitej regeneracji trzustki tak w sensie mor­fologicznym, jak i czynnościowym.

• Przewlekłe zapalenie trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki charakteryzuje się postępującym, nieodwracalnym uszkodzeniem trzustki prowadzącym do jej niewydol­ności zewnątrzwydzielniczej (niedostatek enzymów trawiennych) i wewnątrzwydzielniczej (niedostatek hormonów, głównie insuliny). Najczęstszą przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki jest alko­holizm. Urazy trzustki, pewne zaburzenia metaboliczne i hormonalne to rzadsze powody przewlekłego zapalenia tego narządu.

W następstwie długotrwałego zapalenia trzustka staje się mała, twarda, włóknieje, a nierzadko wapnieje (szczególnie w zapaleniu al­koholowym). Przewody trzustkowe są poszerzone, nierówne, często za­wierają kamienie wapniowo-białkowe. Zanikają struktury gruczołowe wytwarzające enzymy trawienne. Zniszczeniu mogą też ulegać wysep­ki komórek czynnych hormonalnie. Nacieczona zapalnie i zwłókniała głowa trzustki uciskając przewód żółciowy może powodować żółtaczkę mechaniczną.

Objawy, zwłaszcza w mniej zaawansowanych przypadkach, są nieswoiste i mało pomocne w ustalaniu rozpoznania. Należy do nich ból, często intensywny, stały, zlokalizowany w nadbrzuszu, promieniu­jący do kręgosłupa. Charakterystyka bólu jest jednak bardzo zmienna i nie może stanowić podstawy rozpoznania. Niekiedy przewlekłe zapa­lenie trzustki przebiega bez bólowo. Ważnym objawem jest spadek należnej masy ciała, a w przypadkach zaawansowanej niewydol­ności zewnątrzwydzielniczej trzustki także tzw. biegunka tłu­szczowa. Polega ona na wielokrotnych w ciągu doby nieuformowanych wypróżnieniach cuchnącym, jasnym, połyskliwym, trudno spłu­kującym się kałem. Z powodu niedoboru enzymów rozkładających tłu­szcze kał zawiera większe niż zwykle ilości tłuszczu, co może prowa­dzić do niedoboru witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K).

Objawem niewydolności wewnątrzwydzielniczej jest rozwijająca się w części przypadków cukrzyca.

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia trzustki jest trudne i wy­maga najczęściej wielu skomplikowanych badań w wyspecjalizowa­nych ośrodkach. Składają się na nie badanie czynności wydzielniczej trzustki, ocena wielkości i struktury narządu oraz rozmiarów i kształ­tu przewodu trzustkowego. Czynność wydzielnicza oceniana jest po­przez badanie soku trzustkowego pobieranego z dwunastnicy specjal­nym zgłębnikiem (sondą). Stosowane są także inne mniej skompliko­wane badania, ale są one mniej dokładne i mają jedynie znaczenie orientacyjne.

Badanie wielkości i budowy trzustki oraz przewodu trzustkowego opiera się głównie na metodach radiologicznych, takich jak przeglądo­we zdjęcie jamy brzusznej, cholangiopankreatografia wstępująca i to­mografia komputerowa. Współczesna diagnostyka obejmuje także ba­danie trzustki za pomocą ultradźwięków.

Leczenie przewlekłego zapalenia trzustki jest złożone i trudne. Wymaga ono eliminacji przyczyn choroby, tj. leczenia alkoholizmu i kamicy żółciowej. Ważne jest łagodzenie bólu, stosowanie leków zawie­rających enzymy trzustkowe, ograniczenie tłuszczu w diecie (jeśli są stolce tłuszczowe i biegunka), leczenie cukrzycy.

W przypadku niepowodzenia leczenia zachowawczego, zwłaszcza przy niemożności opanowania bólu i wyniszczenia, możliwe jest le­czenie operacyjne. Polega ono na zespoleniu przewodu trzust­kowego z przewodem pokarmowym dla ułatwienia odprowadzania so­ku trzustkowego lub też na częściowym albo całkowitym wycięciu trzustki.

• Torbielowate zwłóknienie trzustki

Torbielowate zwłóknienie trzustki, czyli mukowiscydoza to wrodzona choroba gruczołów wydzielających śluz, zlokalizowanych w trzustce, oskrzelach, wątrobie i jelitach. Występuje przede wszystkim we wczesnym dzieciństwie, ale także coraz częściej u osób dorosłych, co wiąże się niewątpliwie z wydłużeniem czasu przeżycia osób dotkniętych tą chorobą.

Głównymi objawami mukowiscydozy są zakażenia płucne uporczy­wie nawracające od najwcześniejszego dzieciństwa oraz zaburzenia w trawieniu i wchłanianiu pokarmu. U części chorych dochodzi do nie­drożności przewodu pokarmowego z powodu jego zatkania gęstymi masami śluzowymi.

Rozpoznanie choroby opiera się na obrazie klinicznym oraz na stwierdzeniu nieprawidłowego składu elektrolitowego potu.

Leczenie polega na zwalczaniu zakażeń płucnych, stosowaniu zabiegów poprawiających wykrztuszanie wydzieliny z oskrzeli oraz preparatów (wyciągów) trzustkowych i witamin.

Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym oraz na bada­niach dodatkowych, takich jak: ultrasonografia i prześwietlenie pę­cherzyka żółciowego i dróg żółciowych (cholecystografia, cholangiografia, cholangiografią wstępująca). Inne metody, np. badania izotopo­we, tomografia komputerowa, są stosowane jedynie w sytuacjach szczególnych. W przypadkach utrudnienia odpływu żółci do przewodu pokarmowego badania laboratoryjne wykazują wzrost w surowicy krwi bilirubiny (barwnika zawartego w żółci) i enzymu zwanego fosfa­tazą alkaliczną. W moczu pojawiają się barwniki żółciowe, w kale zaś ich stężenie spada. W okresie ostrego zapalenia wzrasta leukocytoza (liczba krwinek białych we krwi).

Leczenie. Podstawową metodą leczenia jest operacyjne usunię­cie pęcherzyka żółciowego. Niekiedy musi być ono wykonane natych­miast, bez przygotowania, w warunkach „ostrego” dyżuru, w celu uni­knięcia zagrażających powikłań lub usunięcia już rozwiniętych. Le­czenie operacyjne może być zastosowane nawet wówczas, gdy nie występują objawy chorobowe i ma wtedy znaczenie zapobiegające możli­wym powikłaniom kamicy. Gdy występują objawy, ale chorzy nie wy­magają natychmiastowej operacji, w celu opanowania zapalenia stoso­wane jest leczenie zachowawcze. Polega ono na wyrównaniu zaburzeń wodno-elektrolitowych, stosowaniu antybiotyków, lodu na okolicę prawego podżebrza, leków przeciwbólowo-rozkurczowych, gło­dówki, a w późniejszym okresie — diety z wyłączeniem czekolady, jaj i ograniczeniem tłuszczów.

Operacyjne usunięcie pęcherzyka żółciowego jest przeważnie równoznaczne z trwałym wyleczeniem. Czasami jednak w kilka lub kilkanaście lat po zabiegu następuje nawrót kamicy w przewodzie żół­ciowym wspólnym. Wymaga ona również leczenia zabiegowego. W tym przypadku operacja obarczona jest znacznie większym ryzykiem. Ist­nieje jednak możliwość bezpieczniejszego usunięcia kamieni z przewo­du żółciowego bez otwierania jamy brzusznej, w czasie zabiegu zwane­go papilotomią (sfinkterotomią) śródendoskopową. Zabieg ten polega na wprowadzeniu wziernika (endoskopu) przez usta do przewodu pokarmowego, odszukaniu ujścia przewodu żółciowego wspólnego do dwunastnicy (brodawki Vatera) i jego nacięciu „nożem” elektrycznym. Poszerzenie ujścia umożliwia swobodne opróżnienie się przewodu żółciowego z kamieni. Zabieg jest niebolesny i nie wymaga znieczulenia ogólnego.

Czy istnieje możliwość nieoperacyjnego leczenia kamicy żółciowej poprzez rozpuszczanie kamieni? W praktyce leki rozpuszczające ka­mienie (kwas chenodezoksycholowy, ursodezoksycholowy) mają ogra­niczone zastosowanie. Rozpuszczają one jedynie kamienie cholestero­lowe, leczenie trwa wiele miesięcy, a nawrót kamicy po zaprzestaniu podawania leku następuje szybko, zazwyczaj w ciągu 2 lat. Leki te po­nadto wywierają działania niepożądane. W Polsce dotychczas prepara­ty te nie są produkowane.

Przewlekłe zapalenie wątroby jest to choroba, w której zmiany patologiczne w wątrobie pod postacią martwicy komórek, odczynu za­palnego i włóknienia (bliznowacenia) utrzymują się długo, przez mie­siące, a nawet lata. Zmiany te mogą być następstwem ostrego wiruso­wego zapalenia wątroby wywołanego przez wirusy typów B lub nie-A, nie-B, rzadziej przez inne wirusy. Tak zwane nagminne zapalenie wątroby wywołane przez wirus typu A nie pozostawia trwałych następstw i nie przechodzi w stan przewlekły. Do niewirusowych przyczyn przewlekłego zapalenia wątroby zalicza się alkohol, niektóre leki (izoniazyd, oksyfenizatyna, alfa-metylodopa), niektóre wrodzone zaburzenia metaboliczne oraz zaburzenia immuno­logiczne. W Polsce najczęstszą przyczyną przewlekłego zapalenia wą­troby jest wirus zapalenia wątroby typu B.

Wyróżnia się dwa rodzaje przewlekłego zapalenia wątroby: przewle­kłe przetrwałe i przewlekłe aktywne.

Przewlekłe przetrwałe zapalenie ma przebieg prawie bezobjawowy, charakteryzuje się minimalnymi zmianami mikroskopo­wymi w wątrobie, nie upośledza stanu zdrowia w istotny sposób i nie stwarza zagrożenia na przyszłość.

Przewlekłe aktywne zapalenie u znacznej części cho­rych prowadzi do marskości wątroby, a jego przebieg, często skryty, wykazuje dużą różnorodność. U większości osób w pierwszych okre­sach choroby dominują różnie nasilone dolegliwości dyspeptyczne, brak apetytu, osłabienie i złe samopoczucie. Te nieswoiste ob­jawy przez długi czas mogą nie być wiązane z chorobą wątroby. Do­piero pojawienie się dalszych objawów, jak żółtaczka, powiększenie wątroby, skaza krwotoczna lub wodobrzusze ułatwiają postawienie właściwego rozpoznania. Nierzadko choroba przebiega zupełnie bez objawowo i jest rozpoznawana przypadkowo. Zdarza się jednak, że przewlekłe zapalenie wątroby od początku przebiega gwałtow­nie i ciężko z szybko ujawniającymi się cechami niewydolności wą­troby. W obrazie klinicznym niektórych postaci dominują objawy uszkodzenia innych, oprócz wątroby, narządów i układów. Bywa tak zwła­szcza w tzw. autoimmunologicznym przewlekłym zapaleniu wątroby.

Badania laboratoryjne z grupy tzw. testów wątrobowych są w przewlekłym zapaleniu wątroby prawie zawsze nieprawidłowe. Po­nieważ jednak testy te słabo korelują ze stanem chorego i natężeniem zmian patologicznych w wątrobie, nie mogą być jedyną podstawą roz­poznawania choroby. Rozpoznanie ustala się na podstawie obra­zu histopatologicznego wątroby. Materiał do badania uzyskuje się za pomocą przezskórnej biopsji wątroby lub w czasie laparoskopii.

Leczenie. Nie ma jednolitej metody leczenia wszystkich postaci choroby. Przewlekłe przetrwałe zapalenie wątroby nie wyma­ga leczenia farmakologicznego. W przewlekłym aktywnym za­paleniu wątroby spowodowanym zaburzeniami immunologicznymi (zapalenie autoimmunologiczne) dobre wyniki daje tzw. leczenie immunosupresyjne. Nie ma natomiast przekonywających dowodów na skuteczność takiego leczenia w chorobie o podłożu wirusowym. W tych postaciach przewlekłego zapalenia podejmowane są od niedawna próby leczenia mającego na celu eliminację czynnika zakaźnego z organizmu (np. stosowanie interferonu). Leczenie dietetyczne, klimatyczne oraz farmakologiczne tzw. preparatami osłaniającymi wą­trobę ma drugorzędne znaczenie. Picie alkoholu jest bezwzględnie przeciwwskazane. Należy unikać stosowania leków o potencjalnie szkodliwym działaniu na wątrobę. Zakażenia pokarmowe mogą pogar­szać przebieg choroby, dlatego należy przestrzegać higieny żywienia.

Większość związków chemicz­nych wprowadzonych do organizmu (celowo lub przypadkowo) drogą pokarmową, wziewną i przezskórnie ulega w wątrobie swoistej obrób­ce, mającej na celu przekształcenie w postać możliwą do sprawnego wydalenia z żółcią lub moczem. Niektóre z nich mogą powodować usz­kodzenie wątroby. Należą tu substancje pochodzenia przemysłowego, roślinnego oraz niektóre leki.

Objawy toksycznego uszkodzenia wątroby są w znacznym stop­niu zbliżone do objawów „klasycznych” chorób tego narządu. Dlatego też niezmiernie ważne znaczenie ma przeprowadzony wywiad z cho­rym lub jego otoczeniem, pozwalający ustalić kontakt chorego z sub­stancjami chemicznymi lub rodzaje zażywanych przez niego leków.

Wyróżnia się dwa podstawowe mechanizmy uszkodzenia wątroby. Pierwszy z nich to działanie bezpośrednio usz­kadzające komórki wątrobowe, bez współudziału innych mecha­nizmów pośredniczących. Drugi, to zmiany zachodzące w wyniku reakcji autoimmunologicznej (reakcja nadwrażliwości) za­początkowanej przez, toksynę i skierowanej przeciwko tkankom wątro­bowym.

Mechanizm uszkodzenia bezpośredniego i stopień zmian patologicznych jest ściśle związany z dawką środka toksyczne­go i czasem jego działania. Czas, jaki upływa od momentu zadziałania środka, do wystąpienia cech uszkodzenia wątroby, nie przekracza na ogół kilku godzin, ale pierwsze objawy kliniczne mogą pojawiać się dopiero po 24 — 48 godz. Środki o takim mechanizmie działania wywie­rają wpływ ogólnoustrojowy, uszkodzenie wątroby jest tylko jednym z elementów zatrucia i może pozostawać nierozpoznane w razie niewy- stąpienia jednoznacznych objawów klinicznych, np. żółtaczki.

Mechanizm uszkodzenia w wyniku reakcji nad­wrażliwości nie jest powikłaniem częstym. Występuje niezależnie od dawki podawanego leku, a objawy kliniczne pojawiają się w trakcie leczenia lub w krótkim czasie po jego zaprzestaniu. Ten typ uszkodzenia wątroby nieznacznie różni się od zmian spotykanych w wirusowym zapaleniu wątroby. W niektórych przypadkach występują cechy typowe dla żółtaczki mechanicznej, z zastojem żółci oraz nie­wielkim uszkodzeniem komórek wątrobowych.

Odrębny mechanizm działania wykazuje grupa doust­nych środków antykoncepcyjnych. Wywierają one wpływ na wewnątrzkomórkową przemianę bilirubiny, utrudniając jej wydzie­lanie do żółci. Stąd głównym objawem jest żółtaczka. Podatność na wystąpienie objawów toksycznych przy stosowaniu doustnych środ­ków antykoncepcyjnych jest uwarunkowana genetycznie.

Leczenie toksycznego uszkodzenia wątroby polega przede wszystkim na odstawieniu czynnika przyczynowego oraz na leczeniu podtrzymującym, ze szczegółową oceną czynności narządów miąższo­wych, a zwłaszcza nerek.

Toksyczne działanie halotanu. Halotan, lek stosowany w anestezjologii, budową chemiczną jest zbliżony do chloroformu. U osób narażonych w przeszłości na kontakt z tym preparatem może wy­wołać uszkodzenie wątroby (martwicę) w mechanizmie nadwrażliwoś­ci. W przebiegu reakcji toksycznej występuje gorączka, nudności, wy­mioty i żółtaczka. Badania mikroskopowe tkanki wątrobowej pobranej przez biopsję wykazują podobieństwo zmian do występujących w wiru­sowym zapaleniu wątroby. Rokowanie jest poważne. Może rozwinąć się marskość wątroby.

Toksyczne działanie izoniazydu. Ten lek przeciwgruźli­czy w 1% przypadków powoduje masywne uszkodzenie wątroby porów­nywalne ze stwierdzanym w przebiegu wirusowego zapalenia. Mecha­nizm uszkodzenia jest mieszany — z elementami zarówno toksyczności bezpośredniej, jak i nadwrażliwości. Przebieg choroby może być cięż­ki. Stopień uszkodzenia wątroby zależy od wieku chorego. Najpoważ­niejsze i najczęstsze zmiany występują w grupie chorych powyżej 50 r. życia, najrzadziej u osób poniżej 20 r. życia.

Toksyczne działanie chloropromazyny. Lek ten u bli­sko 1% osób wywołuje objawy uszkodzenia wątroby powodowane reakcją nadwrażliwości osobniczej. Przeciętnie w 1 — 4 tygodni po le­czeniu występują cechy wewnątrzwątrobowego zastoju żółci (cholestaza) z towarzyszącą żółtaczką. Często przebieg reakcji toksycznej jest bezżółtaczkowy. Początek choroby może być gwałtowny z gorącz­ką, rumieniem, zapaleniem stawów, powiększeniem węzłów chłonnych, nudnościami, wymiotami, bólami nadbrzusza i dokuczliwym świądem. Objawy ustępują na ogół 4-8 tygodni po odstawieniu leku i nie pozo­stawiają poważniejszych następstw.

Toksyczne działanie doustnych środków antykon­cepcyjnych zawierających hormony: estrogeny i gestageny. Po tygodniach lub miesiącach stosowania środków z tej grupy u niektó­rych kobiet może wystąpić wewnątrzwątrobowy zastój żółci, świąd skóry oraz żółtaczka. Na wystąpienie tego typu objawów są szczególnie narażone kobiety ze stwierdzaną uprzednio żółtaczką, z uporczywym świądem ciężarnych oraz podatne genetycznie. Rutynowe próby wątro­bowe są na ogół prawidłowe. Badanie mikroskopowe tkanki wątrobo­wej potwierdza wewnątrzwątrobowy zastój żółci i nie wykazuje odczy­nu zapalnego. Po odstawieniu zażywanych środków wszystkie objawy uboczne ustępują, nie pozostawiając poważniejszych następstw. Mimo to istnieją dane wskazujące na związek występowania pierwotnego ra­ka wątroby oraz zakrzepicy żył wątrobowych ze stosowaniem doust­nych środków antykoncepcyjnych.

Wątroba, największy narząd miąższowy organizmu ludzkiego, od­grywa bardzo ważną rolę w trawieniu i wchłanianiu pokarmu, w gos­podarce białkowej, węglowodanowej i tłuszczowej. Wytwarza substan­cje uczestniczące w procesie prawidłowego krzepnięcia krwi, bierze udział w mechanizmach odpornościowych (immunologicznych). Pełni funkcję odtruwającą w organizmie, tj. wychwytuje i rozkłada albo unieczynnia substancje szkodliwe dostające się do organizmu z ze­wnątrz lub powstające w organizmie i będące końcowymi, „odpadko­wymi” produktami przemiany materii. Substancje te wydala z żółcią lub przekazuje w postaci zobojętnionej do krwi, skąd są usuwane przez nerki. W wątrobie odbywa się metabolizm wielu leków. Narząd ten również wychwytuje z krwi i wydala bilirubinę — żółty barwnik będący produktem rozpadu hemoglobiny, tj. barwnika zawartego w krwinkach czerwonych.

Z fizjologicznej roli wątroby wynika, że znaczne uszkodzenie tego narządu może powodować poważne i skomplikowane następstwa cho­robowe. Objawy chorobowe, bardzo zróżnicowane, często nie korelują ze stopniem uszkodzenia wątroby, dlatego też duże znaczenie w roz­poznawaniu chorób mają badania dodatkowe w formie testów bioche­micznych krwi, moczu, kału, zdjęć radiologicznych, ultrasonografii lub scyntygrafii.

W chorobach, które nie mają charakteru ogniskowego, lecz obejmu­ją całą wątrobę, przesądzające znaczenie diagnostyczne ma tzw. biopsja wątroby, czyli przezskórne nakłucie wątroby i pobranie wycinka tkanki do badania mikroskopowego (zabieg ten przypomina zastrzyk domięśniowy). Prawidłowe leczenie przewlekłych zapaleń wą­troby wymaga powtarzania biopsji. Stosowana bywa także tzw. la­paroskopia, czyli zabieg diagnostyczny wykonywany w znieczule­niu miejscowym i polegający na oglądaniu narządów jamy brzusznej za pomocą instrumentu optycznego wprowadzonego do brzucha przez niewielkie nacięcie w powłokach. Gdy wszystkie ww. metody badania nie rozstrzygną o rozpoznaniu choroby, wówczas konieczna bywa tzw. operacja zwiadowcza (diagnostyczna), która może przerodzić się w operację leczniczą, jeśli chirurg stwierdzi przyczyny choroby da­jące się usunąć operacyjnie.

Stłuszczenie wątroby polega na nadmiernym odkładaniu się zło­gów tłuszczu w komórkach wątroby (hepatocytach). Zwykle jest nie­wielkie, odwracalne i na ogół przebiega bezobjawowo. Zdarzają się jednak postacie ostre, ciężkie, mogące wywołać objawy chorobowe, a nawet powodować trwałe uszkodzenie wątroby.

Przyczyny stłuszczenia wątroby są liczne i rozmaite, ale prze­ważnie powstaje ono w przebiegu przewlekłego alkoholizmu. Dość czę­sto rozwija się też w cukrzycy (zwłaszcza gdy ta przebiega z otyłością i nie jest prawidłowo leczona), w otyłości, głodzeniu i przy znacznych niedoborach białkowych w pożywieniu. Stłuszczenie wątroby może być również wywołane działaniem różnych substancji toksycznych i le­ków oraz przewlekłymi chorobami. Ciężka postać stłuszczenia może zdarzyć się u kobiet ciężarnych w trzecim trymestrze ciąży (w 6 —9 miesiącu ciąży) oraz u osób leczonych dużymi dawkami antybiotyków z grupy tetracyklin. W przebiegu tej ostrej postaci występują nudnoś­ci, wymioty, bóle brzucha, niewydolność nerek i śpiączka.

Leczenie stłuszczenia wątroby polega na usunięciu jego przyczy­ny, a zatem: wprowadzeniu abstynencji alkoholowej, przywróceniu prawidłowego żywienia, uregulowaniu cukrzycy, systematycznym le­czeniu innych przewlekłych chorób.

Pojęciem tym określa się dwie jednostki chorobowe: wrzodziejące zapalenie jelita grubego i chorobę Leśniowskiego — Crohna. Pierwotna przyczyna wywołująca te choroby jest nieznana. Ostatnie badania wskazują, że w rozwoju każdej z nich mogą uczestniczyć bliżej nie ok­reślone drobnoustroje (bakterie lub wirusy), mechanizmy immunolo­giczne i czynniki genetyczne. Obie choroby występują dość rzadko, ale dotyczą głównie młodych kobiet i mężczyzn, których wiek w chwili zachorowania waha się od 15 do 40 lat.

• Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Istotą tej choroby jest rozlane, powierzchowne zapalenie błony śluzowej odbytnicy albo od­bytnicy i okrężnicy, które prowadzi w części przypadków do powstania owrzodzeń.

Głównymi objawami są biegunka i domieszka krwi w kale. Cho­rzy ze zmianami ograniczonymi do odbytnicy mogą mieć jednak ufor­mowane stolce albo nawet zaparcie i jedynym objawem choroby jest wówczas krwawienie. Z innych objawów należy wymienić bóle, które najczęściej dotyczą podbrzusza i pojawiają się tuż przed wypróżnie­niem. W części przypadków dominują objawy ogólne, jak gorączka, os­łabienie i spadek wagi.

Przebieg choroby jest przewlekły i nawracający. W okresach zaostrzeń, zwanych rzutami choroby, mogą wystąpić powikła­nia miejscowe i/lub pozajelitowe. Do powikłań miejscowych należą masywny krwotok oraz toksyczne rozdęcie i przedziurawienie (perforacja) okrężnicy. Stany te mają ciężki przebieg i stwarzają bez­pośrednie zagrożenie dla życia. Występują jednak dość rzadko (w ok. 5% przypadków). Częściej zdarzają się mniej obciążające powikła­nia pozajelitowe, wśród których na czoło wysuwają się uszkodzenia wątroby i stawów. Rzadszymi powikłaniami są zmiany skórne (rumień guzowaty) i oczne (zapalenie tęczówki).

W rozpoznaniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego za­sadniczym badaniem jest wziernikowanie odbytnicy (rektoskopia). W czasie tego badania prawie zawsze pobierany jest wyci­nek do oceny mikroskopowej. Z innych badań wykonuje się posiewy kału (w celu wykluczenia czerwonki) oraz wlew kontrastowy doodbytniczy. To ostatnie badanie może nie tylko potwierdzić rozpoznanie, ale w wielu przypadkach jest jedyną metodą oceny zakresu zmian jeli­towych.

Leczenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest zachowa­wcze i chirurgiczne. Leczenie zachowawcze ma na celu jak naj­szybsze opanowanie ostrego rzutu choroby oraz zapobieganie nawro­tom przez stosowanie odpowiednich leków w okresach remisji (zaci­sza). Sposób leczenia ostrych rzutów zależy od ich ciężkości. W rzu­tach o lekkim przebiegu wystarcza leczenie ambulatoryjne, rzuty cięż­kie wymagają intensywnego leczenia szpitalnego. Po opanowaniu os­trego rzutu chorzy wchodzą w okres remisji. Mimo pozornego zdrowia w tym okresie, powinni nadal przyjmować zalecane leki, aby zmniej­szyć ryzyko nawrotu.

Właściwie prowadzone leczenie zachowawcze jest wysoce skuteczne. Jedynie u ok. 15% chorych, nie reagujących na środki farmakologicz­ne bądź z powikłaniami zagrażającymi życiu, niezbędna staje się operacja, polegająca na usunięciu większości lub całego jelita grubego. Dla wielu chorych oznacza to konieczność posiadania sztucz­nego odbytu.

• Choroba Leśniowskiego—Crohna

Choroba Leśniowskiego—Crohna jest to przewlekłe nie­swoiste zapalenie jakiegoś odcinka przewodu pokarmowego, począwszy od jamy ustnej aż do odbytu. Zmiany umiejscawiają się najczęściej w końcowym odcinku jelita cienkiego, a w następnej kolejności w okolicy odbytu i jelicie grubym. Poza dowolną lokalizacją, innymi cechami odróżniającymi tę chorobę od wrzodziejącego zapale­nia jelita grubego jest odcinkowy charakter i głębsza penetracja zmian w ścianie jelita.

Objawy choroby Crohna zależą od umiejscowienia, rozległości i stopnia zaawansowania procesu zapalnego w przewodzie pokarmo­wym. U większości chorych w przypadku zajęcia jelita cienkiego lub grubego objawy rozwijają się stopniowo. Rzadziej początek choroby jest ostry i przypomina zapalenie wyrostka robaczkowego. Dominują bóle brzucha i biegunka bez domieszki krwi. Dość często występuje gorączka, brak łaknienia i spadek masy ciała. W części przypadków badanie brzucha ujawnia obecność bolesnego guza. Ważnym objawem są szczeliny, ropnie i przetoki okołoodbytowe, które występują u po­nad połowy chorych. U 1/4 osób zmiany te mogą być pierwszym sygna­łem choroby, który na długo poprzedza pojawienie się innych objawów ze strony jelit. Charakterystyczną cechą choroby Crohna jest także samoistne tworzenie się nieprawidłowych połączeń (przetok) mię­dzy jelitami albo między jelitem i ścianą brzucha. Innymi powi­kłaniami choroby Crohna jelita cienkiego są ropnie śródbrzuszne i znaczne zwężenie światła jelita z objawami niepełnej drożności. W przypadku choroby Crohna jelita grubego powikłaniami są krwotoki, perforacje i toksyczne rozdęcie okrężnicy. Powikłania pozajelitowe są takie jak przy wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego (zob. s. wyżej).

Rozpoznanie choroby Crohna jest trudne. Spośród badań do­datkowych największą wartość diagnostyczną mają badania radiolo­giczne jelit (pasaż jelita cienkiego i wlew kontrastowy doodbytniczy). Dużą rolę odgrywa także wziernikowanie jelita grubego połączone z pobraniem wycinków do oceny mikroskopowej. W części przypadków pomocne są biopsja jelita cienkiego i testy wchłaniania jelitowego.

Ponadto w celu wyłączenia gruźlicy jelit wykonuje się posiewy kału i odczyn tuberkulinowy. Wyniki wymienionych badań nie zawsze są jednoznaczne i u niektórych chorych rozpoznanie ustalane jest dopie­ro po operacji brzusznej.

Leczenie. Skutecznego sposobu leczenia choroby Crohna dotych­czas nie opracowano. Nawet po doszczętnym usunięciu ogniska choro­bowego może wystąpić nawrót zapalenia w innym odcinku jelit. Dlate­go też podstawową zasadą postępowania jest zastosowanie wszystkich możliwych metod leczenia zachowawczego oraz podjęcie postępowania wspomagającego, polegającego na stosowaniu odpowiedniej diety, uzupełnieniu niedoborów i na psychoterapii. W okresach zaostrzeń po­dawane są środki o działaniu przeciwzapalnym i przeciwbakteryjnym. Mimo na ogół dobrych wyników wczesnego leczenia farmakologiczne­go, dalszy przebieg choroby może być niepomyślny i w wielu przypad­kach prowadzi do operacyjnego usunięcia zmienionego odcinka jelit z powodu powtarzających się zaostrzeń i powikłań.