Leczenie wszystkich rodzajów zakażeń układu moczowego po­lega na stosowaniu środków bakteriobójczych, w tym sulfonamidów i antybiotyków. W przewlekłym odmiedniczkowym zapa­leniu nerek ważne jest picie dużej ilości płynu (3 do 4 litrów na dobę) w celu zapewnienia znacznej diurezy, warunkującej duży spływ moczu. Duże znaczenie ma też utrzymanie optymalnej kwaśności mo­czu dla uzyskania maksymalnej efektywności leczenia. W tym celu stosowana jest w dużych dawkach witamina C, metionina, a także za­lecane jest picie soku z żurawin.

Zapobieganie polega przede wszystkim na przestrzeganiu higieny osobistej — zwłaszcza u kobiet.

Śródmiąższowe zapalenie nerek jest to takie uszkodzenie nerek (nefropatia), w którym pierwotne zmiany są zlokalizowane wyłącz­nie lub prawie wyłącznie w tkance śródmiąższowej nerek. W później­szych etapach choroby pojawiają się również zmiany w kłębuszkach i naczyniach wewnątrznerkowych, mają one jednak charakter wtórny. Przewlekające się zapalenie może prowadzić do uszkodzenia i zniszcze­nia wszystkich struktur nerkowych.

Śródmiąższowe zapalenie nerek może występować w postaci ostrej łub przewlekłej. Wywołać je mogą różne czynniki, tylko częściowo — jak dotąd – zidentyfikowane. Oto niektóre z nich:

1. zakażenia bakteryjne nerek (ostre i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek),
2. czynniki immunologiczne (odczyny polekowe, zmiany śródmiąż­szowe w przeszczepionej nerce odrzuconej),
3. czynniki metaboliczne (niedobór potasu, podwyższony poziom wapnia w surowicy krwi, dna moczanowa),
4. czynniki toksyczne (nadużywanie leków przeciwbólowych),
5. czynniki fizyczne (energia promienista).

Nefropatie śródmiąższowe występują bardzo często i stanowią jedną z głównych przyczyn przewlekłej niewydolności nerek. Wśród chorych ze schyłkową niewydolnością nerek, którzy są poddawani przeszcze­pianiu nerek, ok. 25% stanowią chorzy ze śródmiąższowym zapale­niem. Jeszcze do niedawna panował uproszczony pogląd, że jeśli nie jedyną, to prawie wyłączną przyczyną przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek jest ich zapalenie odmiedniczkowe. Dopiero doświad­czenia ostatnich kilkunastu lat, oparte na badaniach klinicznych i anatomopatologicznych wykazały, że przyczyny są także inne niż tyl­ko bakteryjne.

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek jest często po­wikłaniem posocznicy i wielu różnych chorób zakaźnych (płonica, bło­nica, zakażenie wirusowe).

Przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek jest to zespół objawów, będących następstwem utrzymywania się nacieków za­palnych w tkance śródmiąższowej zarówno rdzenia, jak i kory nerek. Zmiany te, powodujące powolne, ale stałe niszczenie narządu, prowa­dzą do przewlekłej mocznicy.

Tzw. bałkańskie zapalenie nerek jest chorobą o nieusta­lonej przyczynie. Występuje głównie w Bułgarii, ale także w Jugosła­wii i Rumunii.

Polekowe zapalenie nerek jest spowodowane przede wszystkim nadużywaniem niektórych leków przeciwbólowych oraz przeciwzapalnych (salicylany, fenacetyna, aminofenazon, czyli pira­midon, metamizol, czyli pyralgina). Choroba ta jest coraz częściej spotykana w związku z większą dostępnością tych leków w handlu i ich niekontrolowanym przyjmowaniem przez szerokie kręgi społe­czeństwa.

Martwica brodawek nerkowych, ostra lub przewlekła, powstaje w następstwie nałożenia się na istniejące uprzednio zmiany śródmiąższowe w nerce procesu bakteryjnego. Ostra martwica brodawek nerkowych występuje najczęściej w cukrzycy oraz jako po­wikłanie ostrego zatrzymania odpływu moczu z dróg moczowych (nefropatia zaporowa). Postać przewlekła może stanowić powi­kłanie polekowego zapalenia nerek. Rokowanie w obu tych po­staciach jest bardzo poważne.

Zespół nerczycowy jest to stan chorobowy spowodowany nad­mierną utratą białka z moczem wskutek zwiększonej przepuszczalnoś­ci błony sączącej kłębuszków nerkowych. Może występować w bardzo licznych chorobach, najczęściej jednak w różnych postaciach zapale­nia kłębuszków nerkowych (pierwotne glomerulopatie), we wtórnych zapaleniach kłębuszków nerkowych w przebiegu chorób układowych tkanki łącznej (kolagenozy), w cukrzycy, zatruciu ciążowym, różnych nowotworach, zakażeniach wirusowych (np. wirusem zapalenia wątro­by B), zaburzeniach krążenia (zaciskającym zapaleniu osierdzia), w stanach uczuleniowych (na jad pszczeli, jad węży, pyłki mleczy, nie­które leki), przy odrzuceniu przeszczepionej nerki.

Objawy. Zespół nerczycowy pełnoobjawowy cechuje się dużym białkomoczem – przekraczającym 3,5 g/dobę, obniżeniem poziomu al­bumin w surowicy krwi (hipoalbuminemia — poniżej 362 /mmol/1 — 2,5 g%), obniżeniem poziomu białka całkowitego w surowicy krwi (hipoproteinemia), podwyższeniem poziomu cholesterolu w surowicy krwi (hipercholesterolemia — powyżej 6,5 mmol/1 — 250 mg%), obecnością substancji tłuszczowatych w moczu (lipiduria), obrzękami i przesięka­mi do jam ciała (otrzewna, opłucna, osierdzie). Objawy te mogą wystę­pować w bardzo różnych kombinacjach, co daje bardzo zróżnicowany obraz kliniczny tego zespołu.

Zespołowi nerczycowemu mogą towarzyszyć liczne powikłania, wywołane zmianami w biochemicznym składzie organizmu. Należą tu m.in. nadciśnienie tętnicze, niedobór potasu z obniżeniem jego stęże­nia w surowicy krwi (jako wyraz wtórnego, nadmiernego wydzielania aldosteronu przez korę nadnerczy), ostra przednerkową niewydolność nerek.

Niekiedy pojawiają się tzw. przełomy brzuszne w postaci rozlanych, silnych bólów brzucha, którym towarzyszyć mogą wymioty. Przyczyna ich nie jest jasna, ustępują one zazwyczaj bez leczenia i nie stanowią wskazań do interwencji chirurgicznej.

Do powikłań należą zakrzepy w układzie żylnym. Zakrzepy w żyłach nerkowych mogą nasilać białkomocz i tym samym przyczyniać się do pogłębienia zaburzeń biochemicznych i klinicznych zespołu nerczycowego. Fragmenty skrzeplin, odrywając się z miejsca ich powstawania i wędrując przez układ żylny, mogą powodować zatory w płucach, któ­re często stanowią zagrożenie życia chorego.

Rozpoznanie i różnicowanie pełnoobjawowego zespołu nerczycowego nie nastręcza trudności, zwłaszcza jeśli istnieje wy­raźny związek czasowy pomiędzy jego wystąpieniem i uprzednim za­działaniem określonego czynnika, np. ukąszenie przez pszczołę. Czę­sto jednak do ustalenia rozpoznania niezbędne jest wykonanie biopsji nerki.

Leczenie. Podstawą leczenia zespołu nerczycowego jest stosowa­nie diety wysokobiałkowej (1,5 — 2 g/kg masy ciała). Leczenie farmako­logiczne polega na zwalczaniu choroby podstawowej i objawów same­go zespołu.

Rokowanie zależy od rodzaju choroby podstawowej.

Termin ten określa choroby o złożonych przyczynach i mechaniz­mach, w przebiegu których dochodzi — najczęściej pod wpływem czyn­ników immunologicznych — do zmian w kłębuszkach nerkowych. Zmiany te mogą dotyczyć zrębu miąższu kłębuszkowego (mesangium), komórek śródbłonka oraz nabłonka trzewnego i ściennego torebki Bowmana, a także błony podstawnej włośniczek nerkowych, a nawet cewek.

Wyróżnia się dwie zasadnicze grupy kłębuszkowego zapalenia nerek. Do pierwszej należą te, w których zmiany ograniczają się początkowo głównie do nerek – pierwotne kłębuszkowe zapalenia nerek (pierwotne glomerulopatie). Do drugiej grupy należą zaś te, w których zmiany chorobowe obejmują pierwotnie lub równolegle z nerkami – inne narządy organizmu (wtórne glomerulopatie).

• Pierwotne kłębuszkowe zapalenia nerek

W powstawaniu tej grupy chorób dominującą rolę odgrywają czynniki immunologiczne, za czym przemawiają liczne spostrzeżenia kliniczne, poparte wynikami badań doświadczalnych. Wyróżnia się tu dwie postacie patogenetyczne: pierwsza z nich jest wynikiem krążenia w organizmie lub pow­stawania w kłębuszkach nerkowych kompleksów złożonych z an­tygenów i przeciwciał — tzw. kompleksowe zapalenie ne­rek; druga jest wywołana przez przeciwciała skierowane przeciw bło­nom podstawnym kłębuszków — tzw. przeciwbłonowe zapale­nie nerek.

Z klinicznego punktu widzenia wyodrębnia się:

1. ostre kłębuszkowe zapalenie nerek,
2. podostre kłębuszkowe zapalenie nerek,
3. przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek,
4. kłębuszkowe zapalenie nerek z napadowym (nawracającym) krwio­moczem,
5. nerczycę lipidową lub submikroskopowe zapalenie nerek.

• Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek jest ostrą chorobą o podłożu immunologicznym, polegającą na bujaniu pętli kłębuszkowych prowadzącym do czynnościowego ich uszkodzenia. Najczęstszym antygenem bakteryjnym jest antygen paciorkowcowy, rzadziej innego pochodzenia bakteryjnego. Ostatnio podkreśla się wzrastające znacze­nie antygenów pochodzenia wirusowego.

Ostre rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek jest przeważnie po­stacią kompleksowego zapalenia nerek. Choroba może wystąpić w każdym wieku, najczęściej jednak spotyka się ją u ludzi młodych. Roz­wija się zazwyczaj w 10 do 21 dni po najczęściej paciorkowcowym (streptokokowym) zapaleniu górnych dróg oddechowych. W tym okre­sie może wystąpić niewielki krwinkomocz.

Objawy. Początek choroby jest zazwyczaj ostry, z bólem w okoli­cy lędźwiowej, często z obrzękami twarzy, głównie powiek. Towarzy­szy temu skąpomocz; mocz ma barwę „popłuczyn mięsnych”. Może wy­stąpić nadciśnienie tętnicze, częściej jednak obserwowana jest niewy­dolność krążenia, spowodowana głównie zatrzymaniem soli i wody w organizmie — tzw. przewodnienie. W ciężkich przypadkach występują objawy obrzęku mózgu – silne bóle głowy, zamroczenie i drgawki.

Badanie chemiczne krwi może nie wykazywać zmian. Do niewydolności czynnościowej nerek dochodzi stosunkowo rzadko; w tych przypadkach stwierdza się podwyższony poziom kreatyniny, a niekiedy i mocznika w surowicy krwi.

Przebieg choroby jest na ogół łagodny. W ciężkich przypad­kach może dochodzić do bezmoczu i ostrej niewydolności nerek. U większości chorych zmiany w moczu cofają się, chociaż białkomocz i krwinkomocz mogą utrzymywać się latami.

Rozpoznanie opiera się na nagłym wystąpieniu ostrych obja­wów klinicznych i zmian w moczu po — przeciętnie — 14 dniach od przebycia zakażenia bakteryjnego. Wysokie miano przeciwciał przeciwstreptokokowych (antystreptolizyn) w surowicy krwi i niskie miano dopełniacza (komplementu) potwierdzają rozpoznanie.

Leczenie. W ostrym okresie choroby, przez pierwsze 2-3 tygod­nie, zaleca się leżenie w łóżku. W razie wystąpienia bezmoczu postępo­wanie takie samo, jak w ostrej niewydolności nerek innego pochodze­nia. Podaż soli w diecie i ilości wypijanych płynów zależą od nasilenia obrzęków i nadciśnienia, ilości moczu wydalanego w cią­gu doby oraz masy ciała codziennie kontrolowanej. Stosowane są leki moczopędne oraz leki rozszerzające tętniczki (dihydralazyna, prazosyna), a w przypadkach zakażeń paciorkowcowych — penicylina lub erytromycyna.

Rokowanie jest w większości przypadków dobre.

• Podostre kłębuszkowe zapalenie nerek

Podostre kłębuszkowe zapalenie nerek cechuje się szybkim przebiegiem, wiodącym w ciągu paru tygodni lub miesięcy do niewydolności nerek ze skąpomoczem lub bezmoczem. Pod względem morfologicznym ta groźna postać kłębuszkowego zapalenia nerek ce­chuje się rozlanym bujaniem nabłonków torebki Bowmana, powodują­cym powstawanie tzw. „półksiężyców” uciskających włośniczki pętli kłębuszkowych. W części przypadków podostre zapalenie nerek jest zapaleniem kompleksowym, rzadziej zapaleniem przeciwbłonowym, a w większości przypadków antygen chorobotwórczy nie jest znany (gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek). Choroba roz­wija się bardzo szybko i w przeciągu kilku tygodni lub miesięcy pro­wadzi do schyłkowej mocznicy.

Leczenie jest przeciwzapalne i immunosupresyjne. W okresie niewydolności nerek nie różni się od leczenia innych postaci schyłko­wej mocznicy.

• Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek

Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek nie stano­wi jednostki chorobowej w ścisłym znaczeniu tego słowa. Jest to ra­czej duży zespół objawów, występujących w stanach patologicznych o różnej etiologii i różnym obrazie morfologicznym. Przyczyną jest pierwotne, immunologiczne uszkodzenie kłębuszków nerkowych, obja­wiające się białkomoczem, wałeczkomoczem oraz krwiomoczem, o róż­nym nasileniu tych objawów.

Początek choroby jest często podstępny, rzadziej ostry. Przebieg jest długotrwały z licznymi zaostrzeniami i okresami poprawy (remisje). W miarę upływu czasu pojawiają się coraz liczniejsze objawy przewlekłej mocznicy z azocicą, niedokrwistością i nadciśnieniem tętniczym. Pro­wadzi to do stopniowego zmniejszania się ilości czynnych nefronów, a tym samym do schyłkowej niewydolności nerek.

Leczenie przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek jest przede wszystkim objawowe i ma na celu zmodyfikowanie przebiegu procesów immunologicznych. Stosowane są różne leki przeciwzapalne i immunosupresyjne.

Rokowanie zależy w znacznej mierze od zmian stwierdzanych pod mikroskopem w uzyskanym za pomocą biopsji fragmencie tkanki nerkowej oraz od nasilenia objawów towarzyszących (nadciśnienie tęt­nicze, niewydolność krążenia).

• Kłębuszkowe zapalenie nerek z nawracającym krwiomoczem

Kłębuszkowe zapalenie nerek z nawracającym krwiomoczem cechuje się – jak wynika z nazwy — nawracają­cym krwiomoczem, którego tło jest również immunologiczne.

Rokowanie jest dość dobre.

• Nerczyca lipidowa

Nerczyca lipidowa lub submikroskopowe zapale­nie nerek jest to zespół nerczycowy, w którym zmiany w kłębuszkach nerkowych mogą być wykryte jedynie za pomocą mikroskopu elektronowego. Choroba może występować w każdym wieku, najczęś­ciej jednak atakuje dzieci w wieku 2 — 4 lat.

Przyczyny, objawy i przebieg choroby, zob. niżej Zespół nerczycowy.

Leczenie polega na podawaniu kortykosteroidów, a w przypad­kach opornych — w skojarzeniu z innymi lekami.

Rokowanie jest dobre.

Przewlekła niewydolność nerek, zwana też przewlekłą mocz­nicą, stanowi zespół objawów klinicznych, będących następstwem głębokich zaburzeń czynności wydalniczej, wewnątrzwydzielniczej i metabolicznej nerek.

Do mocznicy prowadzić mogą wszystkie choroby nerek, które powo­dują niszczenie ich czynnego miąższu w stopniu przekraczającym moż­liwości wyrównawcze pozostałej tkanki nerkowej. Dzięki dużej rezer­wie czynnościowej nerek, objawy mocznicy pojawiają się dopiero wte­dy, gdy zniszczeniu ulegnie ok. 80% czynnego miąższu nerkowego.

Objawy przewlekłej niewydolności nerek są bardzo zróżnicowane, narastają w miarę postępu choroby i dotyczą właściwie wszystkich narządów i układów: ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, przewodu pokarmowego, układu krwiotwórczego, układu krążenia.

Do najwcześniejszych dolegliwości należy uczucie ogólnego osłabie­nia i łatwego męczenia się. Stopniowo pojawia się szereg zaburzeń ze strony układu nerwowego i przewodu pokarmowego. Należą do nich: rozdrażnienie, niepokój, zwiększona nerwowość, zaburzenia koncen­tracji uwagi i rytmu snu, uczucie palenia i drętwienia kończyn, boles­ne kurcze mięśni nóg. Popęd płciowy ulega zmniejszeniu, u kobiet pojawiają się zaburzenia miesiączkowania. Występuje swędzenie skóry. Nasila się apatia, pojawić się mogą objawy psychotyczne z omamami wzrokowymi i słuchowymi. Pragnienie jest wzmożone, łaknienie osła­bione. Pojawia się niesmak w ustach, czkawka, nudności, wymioty, zaparcie, niekiedy biegunka. Zaburzenia gospodarki wapniowej prowadzić mogą do bólów kostnych oraz zaburzeń chodzenia. Występuje niedokrwistość i skaza krwotoczna, której pierwszym objawem mogą być krwawienia z nosa, a niekiedy krwotok z przewodu pokarmowego. Pojawia się nadciśnienie tętnicze — niekiedy złośliwe — przewlekła i ostra niewydolność krążenia, mocznicowe zapalenie osierdzia, przebiegające czasami z objawami ostrej tamponady serca (tj. z obecnością w worku osierdziowym płynu uniemożliwiającego pracę serca). W końco­wym okresie dochodzi do stanu śpiączkowego, w którym chory ginie.

Przebieg kliniczny przewlekłej mocznicy wikła się często zaka­żeniami bakteryjnymi, takimi jak zapalenie płuc czy zapalenie trzust­ki, które przesądzają niekiedy o losie chorego. Występują również za­grożenia z powodu różnych zaburzeń elektrolitowych w surowicy krwi, np. z powodu niskiego stężenia sodu (hiponatremia) czy potasu (hipokalemia), a w końcowym okresie życia z powodu podwyższonego poziomu potasu (hiperkalemia) i obniżonego poziomu dwuwęglanów (nasilona kwasica metaboliczna). Obniżenie poziomu wapnia (hipokalcemia) może powodować wystąpienie tężyczki.

Badanie chemiczne krwi wykrywa zmiany, zależne od zatrzymania w organizmie różnych produktów przemiany materii, głównie azoto­wej. W surowicy krwi podwyższeniu ulega — w późnym okresie choro­by z reguły znacznemu — stężenie następujących substancji: kreatyni­ny, mocznika, kwasu moczowego, fosforanów i siarczanów, jak również pochodnych fenolowych. Wzrasta też stężenie niektórych hormonów, zwłaszcza peptydowych, a mianowicie parathormonu (hormonu przytarczyc) i insuliny (wydzielanej przez trzustkę). Poziom niektórych substancji tłuszczowych, np. trójglicerydów w osoczu, ulega także pod­wyższeniu.

Leczenie przewlekłej mocznicy zależy od stopnia jej nasilenia i po­lega przede wszystkim na stosowaniu odpowiedniej diety i na zwalcza­niu dolegliwości oraz objawów. Najlepsze wyniki daje przeszczepienie nerki, bowiem przeszczepiony zdrowy narząd spełnia wszystkie czyn­ności nerki. Stosowanie dializ jedynie usuwa — i to nie wszystkie — zatrzymane produkty przemiany materii.

Leczenie dietetyczne należy rozpoczynać wcześnie, jeszcze przed wystąpieniem jakichkolwiek objawów zatrzymania w organiz­mie produktów przemiany materii. Jedną z zasad tego leczenia jest ograniczenie podaży fosforanów. Jest to w praktyce trudne, ponie­waż pełnowartościowe pokarmy białkowe zawierają dużo fosforu. Najczęściej konieczne jest stosowanie wodorotlenku glinu, np. alusalu, który zmniejsza wchłanianie fosforanów w przewodzie pokar­mowym.

We wszystkich okresach przewlekłej mocznicy dieta powinna być bogatoenergetyczna i powinna zawierać pełnowartościowe białka, w tym aminokwasy egzogenne, tzn. takie, których organizm nie jest w stanie syntetyzować, np. histydynę. Wobec „skłonności” chorych do zaburzeń gospodarki tłuszczowej, należy stosować pewne ograni­czenia w spożywaniu węglowodanów (cukru, cukierków, słodyczy) oraz nasyconych kwasów tłuszczowych (masła, słoniny, smalcu). Konieczne jest zapewnienie należytej ilości witamin oraz wapnia.

Z punktu widzenia praktycznego, bardzo korzystne są diety ziemniaczane. Zawierają one wszystkie aminokwasy egzogenne, a przy tym mało fosforanów, ponadto działają zasadotwórczo, a więc przeciwdziałają kwasicy. Na specjalne polecenie zasługują diety za­wierające białko jaj i ziemniaków w stosunku 2:3, fasoli i jaj 1:1, mle­ka i pszenicy 3:1 oraz jaj i pszenicy 3:2.

Bardzo istotnym elementem diety jest odpowiednia zawartość elektrolitów. Niedobór sodu (praktycznie soli kuchennej) prowadzi do zmniejszenia ilości płynu pozakomórkowego i powoduje nałożenie się na już istniejącą mocznicę tzw. czynnika przednerkowego (krążeniowego), który przyczynia się do pogorszenia ukrwienia chorych nerek. Z drugiej strony nadmiar sodu bywa przyczyną pojawienia się lub nasilania obrzęków i nadciśnienia tętniczego. W każdym przypadku optymalną ilość sodu w diecie ustala lekarz w oparciu o indywidualną ocenę stanu chorego. Wprowadzenie do lecze­nia silnie działających leków moczopędnych zwiększyło tolerancję chorych na podaż soli kuchennej.

W schyłkowej mocznicy, gdy jest niebezpieczeństwo wystą­pienia podwyższonego poziomu potasu w surowicy krwi, co może za­grażać życiu chorego na skutek zaburzeń rytmu serca, szczególnej os­trożności wymaga stosowanie diet zawierających duże ilości potasu (ziemniaki, jarzyny, owoce), a także leków zatrzymujących potas w organizmie.

Chorzy z przewlekłą mocznicą powinni otrzymywać preparat wita­miny D oraz preparaty wapnia w celu zapobieżenia wystąpieniu cięż­kich zaburzeń w gospodarce wapniowo-fosforanowej.

Dieta chorych dializowanych musi być odpowiednio zmodyfikowa­na, gdyż pożądany skład płynów ustrojowych można uzyskać zmienia­jąc odpowiednio skład płynu używanego do dializ.

Poza leczeniem przyczynowym i dietetycznym, ważną rolę w moczni­cy odgrywa leczenie jej powikłań i objawów, np. leczenie nad­ciśnienia tętniczego, niewydolności krążenia i zapalenia osierdzia. Niewskazane jest stosowanie tzw. leków toksycznych dla nerek, do których należą m.in. niektóre antybiotyki, sulfonamidy, niektóre leki przeciwzapalne i przeciwbólowe, jodowane środki kontrastowe do ba­dań rentgenowskich i wiele innych. Dawki poszczególnych leków mu­szą być dostosowane do stanu czynnościowego nerek w danym okresie mocznicy, odstępy między podawaniem poszczególnych dawek muszą być wydłużone.

Leczenie dializą polega na pozanerkowym oczyszczaniu krwi z substancji toksycznych dla organizmu. Dializa otrzewnowa polega na przemywaniu jamy otrzewnej odpowiednim płynem, lekko hipertonicznym, wprowadzonym przez cewnik, w celu usunięcia z krwi substancji szkodliwych, które przenikają przez otrzewną do pły­nu przemywającego. Leczenie tą metodą może być prowadzone w każ­dym szpitalu. Leczenie przy użyciu dializy zewnątrzustrojowej, czyli „sztucznej nerki”, może być stosowane tylko w niektórych ośrodkach.

Dializoterapia nie rozwiązuje problemów wynikających z upośledze­nia czynności wewnątrzwydzielniczej nerki, takich jak niedokrwi­stość, zmiany kostne, nadczynność przytarczyc z wtórnymi zaburzenia­mi gospodarki wapniowej. Dlatego też najkorzystniejszą metodą lecze­nia przewlekłej mocznicy jest przeszczepienie (transplanta­cja) nerki ze zwłok albo od żywego dawcy (najczęściej osoby blisko spokrewnionej). Chorzy będący kandydatami do przeszcze­pu muszą być zarejestrowani w ośrodkach specjalistycznych i prze­wlekle dializowani, tak aby w chwili transplantacji spełniali określo­ne kryteria optymalnego biorcy nerki. Zabieg przeszczepienia nerki może być wykonany u każdego chorego ze schyłkową niewydolnością nerek, jeśli nie stwierdza się u niego bezwzględnych przeciwwskazań, do których należą m.in.: choroby nowotworowe, rozległa miażdżyca – zwłaszcza tętnic mózgu i serca — zaburzenia psychiczne, podeszły wiek i niezdyscyplinowanie.

Ostra niewydolność nerek nie jest jednostką chorobową, lecz ze­społem objawów klinicznych, cechującym się szybko rozwijającą się mocznicą.

Przyjmuje się, że istnieją cztery mechanizmy prowadzące do rozwoju tego zespołu:

1. niedrożność lub zwężenie światła cewek ner­kowych,
2. bierne przechodzenie przesączu kłębuszkowego z cewek do otoczenia,
3. zaburzenia krążenia krwi w drobnych naczyniach nerek
4. blokada dróg moczowych.

W zależności od przyczyn wywołujących wyróżnia się następujące rodzaje ostrej niewydolności nerek:

1. przednerkową, czyli czynnościową, zwaną również krążeniową (hemodynamicz­ną),
2. nerkową, czyli prawdziwą, pochodzenia niezapalnego i za­palnego
3. pozanerkową.Objawy, przebieg i leczenie wszyst­kich rodzajów niewydolności nerek są podobne.

Przyczyny. Ostra przednerkową niewydolność ne­rek jest najczęściej wywołana znacznym, ale krótkotrwałym spad­kiem ciśnienia tętniczego na skutek krwotoku, biegunki, wymiotów.

Ostra nerkowa niewydolność niezapalna nerek jest najczęściej następstwem:

1. zatrucia różnymi substancjami to­ksycznymi, takimi jak sole metali ciężkich, grzyby trujące, pewne związki organiczne, niektóre leki,
2. przedłużającej się ostrej niewy­dolności przednerkowej,
3. wstrząsu urazowego lub septycznego,
4. hemolizy wewnątrznaczyniowej.

Ostra nerkowa niewydolność zapalna nerek jest najczęściej spowodowana ostrym kłębuszkowym lub śródmiąższowym — głównie bakteryjnym — zapaleniem nerek.

Ostra pozanerkowa niewydolność nerek, wywołana nagłym zamknięciem dróg moczowych, najczęściej moczowodów, rza­dziej cewki moczowej, powstaje w obustronnej kamicy nerkowej lub chorobie nowotworowej.

Przebieg. Ostra niewydolność nerek przebiega zwykle w czterech fazach:

1. faza pierwsza – działanie czynnika uszkadzającego – trwa zwykle kilka godzin;
2. faza druga – skąpomocz (lub bezmocz) — trwa kilka do kilku­nastu dni;
3. faza trzecia — wielomocz — trwa zwykle około tygodnia;
4. faza czwarta — powolny powrót nerek do prawidłowej czynnoś­ci; jest to okres najdłuższy, trwający wiele miesięcy.

Ostra niewydolność nerek stanowi zagrożenie dla życia chorego, na­wet przed rozwinięciem się pełnego klinicznego obrazu mocznicy. Za­grożenie to jest najczęściej wynikiem zatrucia potasem i przewodnienia organizmu, które prowadzi do ostrej lewokomorowej niewydolnoś­ci krążenia (obrzęk płuc) i obrzęku mózgu.

Leczenie ostrej niewydolności nerek jest szpitalne i polega na sto­sowaniu dializy. Wybór rodzaju dializy i momentu jej zastosowania zależą od stanu chorego i wyników przeprowadzonych badań (poziomu potasu i mocznika w surowicy krwi, stężenia dwuwęglanów). Jeśli mocznica nie rozwija się gwałtownie i występuje głównie prze wodnenie, stosowana jest dializa otrzewnowa (okresowe lub ciąg­łe płukanie otrzewnej płynami o określonym składzie). Gdy zaś jest nasilony rozpad tkankowy z szybko narastającym stężeniem potasu (hiperkalemia) i obniżeniem stężenia dwuwęglanów (kwasica metaboliczna) w surowicy krwi, postępowaniem z wyboru jest le­czenie za pomocą sztucznej nerki (hemodializa). Wskaza­niem do leczenia hemodializą jest wystąpienie takich objawów kli­nicznych, jak: niepokój, senność, śpiączka, uporczywe wymioty i bie­gunka, skaza krwotoczna, żółtaczka, niedrożność porażenna jelit, a także utrzymujący się skąpomocz lub bezmocz.

Ostra niewydolność nerek nie jest jednostką chorobową, lecz ze­społem objawów klinicznych, cechującym się szybko rozwijającą się mocznicą.

Przyjmuje się, że istnieją cztery mechanizmy prowadzące do rozwoju tego zespołu: 1) niedrożność lub zwężenie światła cewek ner­kowych, 2) bierne przechodzenie przesączu kłębuszkowego z cewek do otoczenia, 3) zaburzenia krążenia krwi w drobnych naczyniach nerek i 4) blokada dróg moczowych.

W zależności od przyczyn wywołujących wyróżnia się następujące rodzaje ostrej niewydolności nerek: 1) przednerkową, czyli czynnościową, zwaną również krążeniową (hemodynamicz­ną), 2) nerkową, czyli prawdziwą, pochodzenia niezapalnego i za­palnego oraz 3) pozanerkową. Objawy, przebieg i leczenie wszyst­kich rodzajów niewydolności nerek są podobne.

Przyczyny. Ostra przednerkową niewydolność ne­rek jest najczęściej wywołana znacznym, ale krótkotrwałym spad­kiem ciśnienia tętniczego na skutek krwotoku, biegunki, wymiotów.

Ostra nerkowa niewydolność niezapalna nerek jest najczęściej następstwem: a) zatrucia różnymi substancjami to­ksycznymi, takimi jak sole metali ciężkich, grzyby trujące, pewne związki organiczne, niektóre leki, b) przedłużającej się ostrej niewy­dolności przednerkowej, c) wstrząsu urazowego lub septycznego, d) hemolizy wewnątrznaczyniowej.

Ostra nerkowa niewydolność zapalna nerek jest najczęściej spowodowana ostrym kłębuszkowym lub śródmiąższowym — głównie bakteryjnym — zapaleniem nerek.

Ostra pozanerkowa niewydolność nerek, wywołana nagłym zamknięciem dróg moczowych, najczęściej moczowodów, rza­dziej cewki moczowej, powstaje w obustronnej kamicy nerkowej lub chorobie nowotworowej.

Przebieg. Ostra niewydolność nerek przebiega zwykle w czterech fazach:

faza pierwsza - działanie czynnika uszkadzającego – trwa zwykle kilka godzin;

faza druga - skąpomocz (lub bezmocz) — trwa kilka do kilku­nastu dni;

faza trzecia — wielomocz — trwa zwykle około tygodnia;

faza czwarta — powolny powrót nerek do prawidłowej czynnoś­ci; jest to okres najdłuższy, trwający wiele miesięcy.

Ostra niewydolność nerek stanowi zagrożenie dla życia chorego, na­wet przed rozwinięciem się pełnego klinicznego obrazu mocznicy. Za­grożenie to jest najczęściej wynikiem zatrucia potasem i przewodnie- nia organizmu, które prowadzi do ostrej lewokomorowej niewydolnoś­ci krążenia (obrzęk płuc) i obrzęku mózgu.

Leczenie ostrej niewydolności nerek jest szpitalne i polega na sto­sowaniu dializy. Wybór rodzaju dializy i momentu jej zastosowania zależą od stanu chorego i wyników przeprowadzonych badań (poziomu potasu i mocznika w surowicy krwi, stężenia dwuwęglanów). Jeśli mocznica nie rozwija się gwałtownie i występuje głównie prze wod­ni enie, stosowana jest dializa otrzewnowa (okresowe lub ciąg­łe płukanie otrzewnej płynami o określonym składzie). Gdy zaś jest nasilony rozpad tkankowy z szybko narastającym stężeniem potasu (hiperkalemia) i obniżeniem stężenia dwuwęglanów (kwasica metaboliczna) w surowicy krwi, postępowaniem z wyboru jest le­czenie za pomocą sztucznej nerki (hemodializa). Wskaza­niem do leczenia hemodializą jest wystąpienie takich objawów kli­nicznych, jak: niepokój, senność, śpiączka, uporczywe wymioty i bie­gunka, skaza krwotoczna, żółtaczka, niedrożność porażenna jelit, a także utrzymujący się skąpomocz lub bezmocz.

Przedstawiony podział chorób nerek oparty jest na lokalizacji naj­wcześniej występujących zmian w nerkach. W ramach tego podziału wyodrębnia się cztery zasadnicze grupy:

Grupa 1 obejmuje choroby nerek przebiegające z pierwotnym uszkodzeniem kłębuszków nerkowych. Do grupy tej na­leżą wszystkie ostre, podostre i przewklekłe kłębuszkowe zapalenia nerek. Ta grupa chorób jest też nazywana glomerulopatiami (glomerulus — kłębuszek).

Grupa 2 obejmuje choroby nerek, w których proces chorobowy zlokalizowany jest pierwotnie w tkance śródmiąższowej. Do grupy tej zalicza się zarówno bakteryjne, jak i niebakteryjne, ostre i przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek.

Grupa 3 obejmuje choroby nerek charakteryzujące się pierwotny­mi zmianami w naczyniach nerek. Należą tu przede wszystkim stwardnienie naczyniowe nerek (łagodne i złośliwe), uszkodzenie ne­rek w przebiegu układowych chorób tkanki łącznej (kolagenoz) oraz nadciśnienie naczyniowo-nerkowe.

Grupa 4 obejmuje choroby nerek, w których pierwotne zmiany do­tyczą cewek nerkowych (tzw. tubulopatie od tubulus – cewka).

Do grupy tej należą: ostra niezapalna niewydolność nerek, uszkodze­nie nerek w następstwie uszkodzenia odpływu moczu z dróg moczo­wych lub ich niedrożności, jak też wrodzone i nabyte wady cewek ner­kowych.

Każda z chorób nerek wymienionych w poszczególnych grupach mo­że prowadzić do niewydolności nerek, będącej najgroźniejszym następ­stwem zarówno ostrego, jak i przewlekłego uszkodzenia tego narządu. Jest to stan, w którym nerki tracą częściowo lub – w skrajnych przy­padkach — całkowicie zdolność regulowania i utrzymywania prawidłowej homeostazy. W stanach niewydolności nerek dochodzi do mniej lub bardziej wyrażonego nagromadzenia się w osoczu różnych produk­tów przemiany materii w następstwie upośledzonej czynności wydalniczej nerek. Upośledzona czynność wewnątrzwydzielnicza i metabolicz­na nerek prowadzą do ciężkich zaburzeń wieloobjawowych i wieloukładowych dających kliniczny obraz mocznicy, będący wyrazem cięż­kiego endogennego zatrucia organizmu.

Nerki pełnią w organizmie trzy główne funkcje:

1. utrzymują stałą objętość i stały skład płynu pozakomórkowego i wewnątrzkomórkowego. Ten udział w utrzymaniu stałości składu śro­dowiska wewnętrznego, czyli homeostazy, jest możliwy dzięki czynności wydalniczej nerek;
2. wytwarzają i wydzielają do krwiobiegu biologicznie czynne sub­stancje. Tę funkcję zapewnia nerkom ich czynność wewnątrz- wydzielnicza (endokrynna);
3. biorą udział w licznych przemianach różnych związków organicz­nych – jest to czynność metaboliczna.

• Nieprawidłowa czynność wydalnicza nerek

Zmieniona chorobo­wo czynność nerek powoduje zaburzenia ich funkcji, co nie jest obojętne dla organizmu i jego działania, a także pociąga za sobą liczne następstwa kliniczne. Na przykład w przypadkach ostrego zatrucia związkami metali, które są wydalane przez nerki niezależnie od tego, czy dostaną się do organizmu przez przewód pokarmowy czy pozajelitowo, mogą nastąpić ciężkie uszkodzenia nerek lub ostra ich niewy­dolność (np. w ostrych zatruciach rtęcią). Jeśli związki te są wydalane w niewielkich ilościach, ale przez dłuższy czas, stan ten może prowa­dzić do przewlekłego uszkodzenia nerek (np. w przebiegu przewlekłego zatrucia ołowiem).

Także przyjmowanie leków wydalanych z organizmu przez nerki, ta­kich jak np. antybiotyki czy leki nasercowe, może mieć duże znacze­nie kliniczne. U chorych z upośledzoną funkcją wydalniczą nerek, bę­dącą następstwem zarówno upośledzenia przesączania kłębuszkowego, jak i czynności cewek nerkowych, usuwanie z organizmu różnych le­ków lub produktów ich przemiany jest wolniejsze niż u osób z prawid­łową czynnością nerek. Nawet normalne dawki mogą u tych chorych łatwo doprowadzić do względnego przedawkowania leków i do wystą­pienia objawów toksycznych. Na przykład podawanie chorym z upoś­ledzonym przesączaniem kłębuszkowym preparatów naparstnicy (digoksyna) w normalnych dawkach, jakie są stosowane u chorych z pra­widłową czynnością nerek, może doprowadzić do niekiedy groźnych ob­jawów toksycznych. Dlatego też u chorych z upośledzoną czynnością wydalniczą nerek lekarz często modyfikuje leczenie, stosując odpo­wiednio mniejsze dawki leków.

• Nieprawidłowa czynność wewnątrzwydzielnicza nerek

Nieprawidłowa czynność wewnątrzwydzielnicza nerek wynika ze zmienionego chorobowo wydzielania takich czynnych biologicznie substancji, jak renina, prostaglandyny, czynnik krwiotwórczy (erytropoetyczny) oraz 1,25 – dwuhydroksy-witamina D₃, czyli kalcytriol.

Renina jest enzymem wydzielanym przez nerki (komórki aparatu przy kłębuszkowego). Powoduje ona powstawanie we krwi hormonu angiotensyny II o silnym działaniu naczyniozwężającym. Wzrost wy­dzielania reniny w niektórych chorobach nerek może być zatem czyn­nikiem inicjującym szereg złożonych reakcji, w przebiegu i w wyniku których mogą rozwinąć się pewne postacie kliniczne nadciśnie­nia tętniczego. Może się tak dziać w różnych zapalnych i meta­bolicznych chorobach nerek, nowotworach nerek, a zwłaszcza w nie­dokrwieniu nerek na skutek zwężenia tętnic nerkowych.

Prostaglandyny, należące do tzw. hormonów tkanko­wych, są substancjami o silnym działaniu biologicznym. W rdzeniu nerki są syntetyzowane prostaglandy­ny nerkowe. Istnieją przesłanki, zgodnie z którymi niektóre pro­staglandyny odgrywają istotną rolę w regulacji prawidłowego ciśnienia krwi, stanowiąc czynnik obniżający to ciśnienie (rozszerzają naczynia krwionośne). Niedobór prostaglandyn nerkowych, który występować może w pewnych postaciach uszkodzenia nerek (nefropatia powstała po nadużywaniu fenacetyny, polopiryny, pyralginy), uważany jest za istot­ny czynnik rozwoju nadciśnienia tętniczego w tych przypadkach.

Czynnik erytropoetyczny, podobnie jak renina, jest wy­dzielany przez komórki aparatu przykłębuszkowego nerki. Po przeni­knięciu do krwi substancja ta działa na białko krwi – globulinę oso­cza, doprowadzając do powstania hormonu erytropoetyny, po­budzającego wytwarzanie krwinek czerwonych (erytrocytów) w szpiku kostnym. Erytropoetyna jest regulatorem procesu powstawania krwi­nek czerwonych – czyli erytropoezy. Niedobór tego hormonu powstający w wyniku zniszczenia nerek przez różne procesy chorobowe – najczęściej pochodzenia zapalnego – jest jedną z przy­czyn niedokrwistości (aplastycznej), będącej jednym z głównych obja­wów przewlekłej niewydolności nerek.

Witamina D (kalcyferol) po przemianie w wątrobie dostaje się do nerek, gdzie ulega dalszej przemianie na kalcytriol. Związek ten, będący biologicznie czynną postacią witaminy D, jest jednym z najważniejszych czynników regulujących metabolizm wapniowo-fosforanowy w organizmie. Brak tego czynnika, spowodo­wany zniszczeniem nerek przez proces chorobowy, powoduje wystąpie­nie ciężkich zaburzeń w gospodarce wapniowo-fosforanowej, które na­leżą do podstawowych objawów przewlekłej niewydolności nerek. Zob. Mechanizmy regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej.

• Nieprawidłowa czynność metaboliczna

Nerki biorą udział w przemianie węglowodanowej, tłuszczowej i białkowej. Uszkodzenie ich, a w końcowym okresie choroby — zniszczenie, powoduje wystą­pienie różnych zaburzeń przemiany materii, takich jak np. nieprawid­łowa (zbliżona do cukrzycowej) tolerancja glukozy i wzrost poziomu w surowicy krwi niektórych substancji tłuszczowych.

• Ultrasonografia

Badanie przy użyciu ultradźwięków, tzw. ultrasonogra­fia (USG). Technika ta pole­ga na rejestracji „echa” fal ultradźwiękowych, wysyłanych w kierun­ku nerek i powracających po odbiciu się od prostopadłych do wiązki ultradźwięków płaszczyzn, stanowiących styki dwóch środowisk o róż­nej gęstości.

Dzięki zastosowaniu techniki ultrasonograficznej, będącej również techniką nieinwazyjną, nastąpił znaczny postęp w rozpoznawaniu gu­zów i torbieli nerek.

• Cystoskopia

Cystoskopia jest to wziernikowanie pęcherza moczowego. Ba­danie to wykonuje urolog przy użyciu specjalnego przyrządu – cysto­skopu, umożliwiającego – pod kontrolą wzroku – ocenę wnętrza pę­cherza moczowego, jego ścian oraz wypływu moczu z obu moczowodów.

• Biopsja nerki

Biopsja nerki jest jedyną metodą pozwalającą na przyżyciową ocenę zmian w nerkach. Pobrany wycinek tkanki nerkowej jest bada­ny przy użyciu mikroskopu. Zwykle wykonuje się nakłucie diagno­styczne nerki metodą przezskórną, przy użyciu specjalnej igły. Igłę tę wkłuwa się w okolicę lędźwiową — w miejsce dokładnie ustalone uprzednio za pomocą wykonanej urografii, scyntygrafii lub „na bieżą­co” za pomocą rentgenotelewizji – i wprowadza się do miąższu nerki. Niekiedy wykonuje się tzw. biopsję otwartą, chirurgicznie otwierając dostęp do nerki przez okolicę lędźwiową.

Wskazania do biopsji nerki są liczne. Najczęściej wykonuje się to badanie w obustronnych, miąższowych chorobach nerek, zwła­szcza pochodzenia zapalnego – w celach diagnostycznych albo dla stwierdzenia skuteczności stosowanego przez dłuższy czas leczenia (kolejne biopsje na przestrzeni miesięcy lub nawet lat).

Badania te, charakteryzujące się skądinąd prostotą wykonania i brakiem inwazyjności, mogą być jednak wykonywane tylko w ośrod­kach specjalistycznych, wyposażonych w odpowiednią aparaturę, umożliwiającą rejestrację podanych choremu związków znakowanych odpowiednim pierwiastkiem promieniotwórczym. Należy tu wymienić renografię (badanie miąższu nerek) i renocystografię (ba­danie nerek i pęcherza moczowego) oraz scyntygrafię nerek. Badania te są bardzo przydatne w diagnostyce chorób nerek. I tak, analiza oddzielnego dla każdej nerki zapisu w postaci krzywej renogramu pozwala na orientacyjne określenie ukrwienia nerek, czynności cewek nerkowych oraz odpływu moczu z nerek. Z kolei ana­liza rozmieszczenia związków znakowanych za pomocą aparatu zwane­go scyntygrafem pozwala na określenie położenia, wielkości i kształtu nerek oraz wykrycie w nich zmian ogniskowych, takich jak guzy i torbiele. Zastosowanie najnowocześniejszej aparatury, zwanej gammakamerą, pozwala na dynamiczne rejestrowanie danych i ich analizę komputerową.