Zawał serca jest ostrą postacią choroby wieńcowej, powstają­cą w następstwie całkowitego zamknięcia tętnicy wieńcowej i ustania dopływu krwi do określonego obszaru mięśnia sercowego. Przyczyną zamknięcia tętnicy jest najczęściej blaszka miażdżycowa, na którą mo­gą nawarstwiać się zmiany zakrzepowe. W rzadkich przy­padkach może dojść do zawału w obszarze serca, unaczynionym przez tętnicę, w której nie występują nasilone zmiany miażdżycowe, a nawet przez tętnicę całkowicie nie zmienioną. W tych przypadkach przyczy­ną nagłego ustania dopływu krwi do mięśnia sercowego jest skurcz tętnicy.

• Objawy i przebieg zawału serca

Typowym objawem zawału serca jest ból w klatce piersiowej, zbli­żony pod względem lokalizacji, promieniowania i charakteru do bó­lów dławicowych, zwykle jednak dłużej trwający i bardziej nasilony. Ból zawałowy powstaje często bez uchwytnej przy­czyny i może trwać kilkadziesiąt minut, a nawet parę godzin. Mogą mu towarzyszyć inne objawy, jak silnie wyrażony niepokój, lęk, poce­nie się, nudności. Charakterystyczna jest nieskuteczność działania ni­trogliceryny lub Sorbonitu, leków, które zwykle przerywają napad dła­wicy piersiowej.

Zawał serca nie zawsze objawia się typowym napadem bólu w klatce piersiowej. Może także przebiegać z niewielkim bólem lub nawet całkowicie bez bólu, a dominującymi objawami mogą być: ostra niewydolność lewej komory serca (obrzęk płuc), zaburzenia ryt­mu, wstrząs lub nawet zatrzymanie krążenia. Znane są też przypadki zawału serca bez żadnych dolegliwości, wykrywane przypadkowo pod­czas badania elektrokardiograficznego wykonywanego w różnym cza­sie po dokonaniu się zawału.

Zawał serca może wystąpić u osób cierpiących na chorobę wieńco­wą przewlekłą bądź też może być pierwszym objawem tej choroby u osoby uważającej się dotychczas za całkowicie zdrową. W pierwszym przypadku jest on nierzadko poprzedzony częstszymi i bardziej nasilo­nymi bólami dławicowymi, co wskazuje na niekorzystną zmianę w przebiegu choroby; stan taki określany bywa niekiedy jako zawał zagrażający. W drugim przypadku zawał może nie być poprze­dzony żadnymi dolegliwościami wieńcowymi.

W zależności-od tego, czy zawał obejmuje całą grubość ściany mię­śnia sercowego czy tylko jej część, rozróżnia się zawały pełnościenne oraz niepełnościenne. Zawały niepełnościenne występują zwykle pod postacią tzw. zawału podwsierdziowego. Za­wał pełnościenny przebiega na ogół z bardziej wyrażonymi ob­jawami klinicznymi i większymi odchyleniami w badaniach laborato­ryjnych. Dotyczy on z reguły lewej komory serca. W zależności od te­go, która z tętnic uległa zamknięciu, wytwarzają się ogniska martwicy w obszarze zaopatrywanym przez tę tętnicę. I tak, za­mknięcie prawej tętnicy wieńcowej powoduje zawał ściany dolnej lub tylnej serca, zamknięcie gałęzi zstępującej przed­niej lewej tętnicy wieńcowej powoduje zawał przedniej ścia­ny serca, a gałęzi okalającej — ściany bocznej. Poszczegól­ne postacie zawału mogą się ze sobą kojarzyć, w zależności od liczby zajętych tętnic i lokalizacji w nich zmian powodujących ustanie dop­ływu krwi do danego obszaru mięśnia sercowego. Ważne znaczenie dla przebiegu zawału ma stan anatomiczny tętnic wieńcowych przed jego dokonaniem się oraz rozwój krążenia obocznego.

Cennych informacji o charakterze, rozległości i umiejscowieniu za­wału dostarcza EKG. Znaczenie diagnostyczne mają też takie wskaź­niki, jak temperatura ciała, zwiększenie liczby białych krwinek (tzw. leukocytoza), przyspieszone opadanie krwinek (OB), zmieniona aktyw­ność niektórych enzymów we krwi. Wzrost temperatury jest zwykle umiarkowany, rzadko przekracza 38°C, trwa kilka dni i ustępuje bez specjalnego leczenia. Szczególne znaczenie w ostrym okresie zawału ma ocena aktywności enzymów we krwi. Przede wszyst­kim chodzi tu o aminotransferazy — asparaginową i alaninową (tzw. AspAt i AlAt, dawniej zwane transaminazami), dehydrogenazę mleczanową (LDH) i hydroksymasłową (HBD) oraz kinazę fosfokreatynową (CPK). Zmiany aktywności tych enzymów są wynikiem martwicy ko­mórek mięśnia serca w obszarze zawału. Stopień aktywności enzymów świadczy o rozległości ogniska martwicy wywołanego zawałem. W za­wałach pełnościennych zmiany aktywności enzymów są większe, w za­wałach podwsierdziowych — mniejsze albo w ogóle ich nie ma.

Przebieg kliniczny zawału serca zależy od wieku i stanu ogólnego chorego, umiejscowienia i rozległości zawału oraz od obecności i cha­rakteru towarzyszących mu powikłań. W zawale niepowikłanym po ustąpieniu bólu objawy zwykle nie nawracają, ogólny stan chorego pozostaje dobry i jest on stopniowo uruchamiany. Przy wystąpieniu powikłań przebieg zawału zależy od rodzaju i nasi­lenia tych powikłań, a także od czasu ich utrzymywania się. Do szcze­gólnie częstych powikłań, zwłaszcza w ostrym okresie zawału, należą zaburzenia rytmu i niewydolność serca. Ustępują one przeważnie w dalszym przebiegu zawału samoistnie albo pod wpływem odpowiednie­go leczenia.

U niektórych chorych występuje tzw. zespół pozawałowy, zwany też zespołem Dresslera. Może on wystąpić w różnym czasie, od kilku do kilkunastu tygodni po zawale, a więc niekiedy już po wypisaniu chorego ze szpitala. Do typowych objawów należy go­rączka, bóle w klatce piersiowej nasilające się przy oddychaniu i tar­cie osierdzia, a czasami także płyn w jamie opłucnej. Objawy te mogą być różnie wyrażone i na ogół ustępują całkowicie w trakcie leczenia.

Od zawału serca należy odróżniać tzw. ostrą niewydolność wieńcową, tj. stan wyrażający się długotrwałym i nasilonym bó­lem w klatce piersiowej, który z uwagi na swój charakter może budzić podejrzenie zawału serca. W przeciwieństwie do zawału, w ostrej niewydolności wieńcowej nie dochodzi do martwicy komórek mięśnia ser­cowego, a u podłoża tego stanu leży ostre niedokrwienie serca o od­wracalnym charakterze. U chorych z ostrą niewydolnością wieńcową nie stwierdza się więc typowych dla zawału serca zmian elektrokar­diograficznych ani innych objawów związanych z martwicą mięśnia sercowego, jak podwyższona temperatura, leukocytoza, przyspieszone OB oraz wzrost aktywności enzymów we krwi.

Wprowadzenie i coraz szersze upowszechnienie tzw. Ośrodków Intensywnej Opieki Medycznej (OIOM), wyposażonych w specjalną aparaturę umożliwiającą śledzenie („monitorowanie”) czynności serca i innych podstawowych funkcji organizmu oraz szyb­kie zastosowanie odpowiedniego leczenia, znacznie poprawiło rokowa­nie w zawale serca. Śmiertelność szpitalna spowodowana zawałem nie przekracza na ogół 15 — 20%, przy czym większość tych zgonów występuje w ostrym okresie choroby, tj. w pierwszej dobie od dokonania się zawału. Ogólna śmiertelność spowodowana zawałem jest wszakże większa, bowiem część chorych umiera nagle bądź też w ciągu 1-2 godz. od wystąpienia pierwszych objawów zawa­łu, często jeszcze przed przewiezieniem do szpitala.

Zapobieganie chorobie wieńcowej polega przede wszystkim na za­pobieganiu miażdżycy. Profilaktyka ta ma szczególnie duże znaczenie u osób z rodzinnymi skłonnoś­ciami do rozwoju choroby, dlatego też powinna być podjęta stosun­kowo wcześnie, kiedy zmian miażdżycowych jeszcze nie ma lub też są one niewielkie i mogą się cofnąć albo może zostać zahamowany ich dalszy rozwój. Ponieważ wpływy genetyczne mogą dotyczyć nie tylko miażdżycy, ale i innych czynników ryzyka, takich jak nadciś­nienie tętnicze, otyłość, cukrzyca, zaburzenia metaboliczne, ważnym elementem postępowania profilaktycznego jest możliwie wczesne wykrycie tych czynników i ich skuteczne zwalczanie. Jeśli współistnieje ze sobą kilka czynników ryzyka, ich szkodliwy wpływ jest znacznie większy, niż by to mogło wynikać z prostego sumowania się wpływu poszczególnych czynników.

U osób mających chorobę wieńcową wykrycie i zwalczanie czynni­ków ryzyka jest już sprawą profilaktyki wtórnej. Sposób ży­cia, stopień aktywności fizycznej, współistniejące choroby, nawyki ży­wieniowe, palenie papierosów, a u kobiet także stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych mają niezwykle istotne znaczenie. Ko­nieczne są badania podstawowych wskaźników gospodarki lipidowej i okresowa kontrola ciśnienia krwi, a w razie wykrycia zaburzeń — od­powiednie ich leczenie.

Tryb życia osoby z chorobą wieńcową powinien być dostosowa­ny do aktualnych możliwości uwzględniających przebieg i stan za­awansowania choroby oraz ocenę rezerwy wieńcowej. In­dywidualnie dla każdego chorego powinien być ustalony zakres aktywności fizycznej oraz optymalne formy wypoczynku, w tym właściwe wykorzystanie urlopów oraz dni wolnych od pracy. Wni­kliwie powinna być rozpatrzona sprawa kontynuowania bądź zaprze­stania pracy zawodowej. Przedwczesne zaprzestanie aktywności zawodowej, połączone zwykle z przejściem na rentę, wpływa często niekorzystnie na psychikę chorego, wywołując poczucie nieprzydatności i przeświadczenie o ciężkim inwalidztwie. Z drugiej strony, nie każdą pracę zawodową może on kontynuować bez uszczerbku dla zdrowia. Decyzja o kontynuowaniu pracy zawodowej, o ewentualnym wprowadzeniu do niej zmian pozwalających na uni­knięcie nadmiernych obciążeń lub też o całkowitym jej przerwaniu musi być w każdym przypadku starannie wyważona i podjęta indywi­dualnie. W razie konieczności przerwania pracy zawodowej i przejścia na rentę inwalidzką, wskazane jest znalezienie innych, zastępczych form działalności, mogących częściowo przynajmniej wypełnić życie bez narażenia na niepożądane następstwa.

Ważne znaczenie ma sposób odżywiania. Osoby otyłe muszą powrócić do należnej masy ciała. Ogólna liczba spożytych ka­lorii nie powinna przekraczać właściwego zapotrzebowania energe­tycznego organizmu. Dzienny jadłospis należy tak ustalać, aby zawar­tość tłuszczów nasyconych, cholesterolu i węglowodanów prostych nie przekraczała dozwolonych ilości. Bezwzględnie przeciwwskaza­ne jest palenie tytoniu. Inne używki (kawa, alkohol) mogą być stosowane w niewielkich ilościach, w zależności od indywidual­nych cech i nawyków chorego.

Leczenie farmakologiczne. W leczeniu tym znalazło zastosowanie wiele leków o odmiennych mechanizmach działania i różnej aktywnoś­ci leczniczej. Wskazania do ich stosowania zawsze ustala indywidual­nie dla każdego chorego leczący go lekarz.

Do najczęściej stosowanych leków należą środki z grupy organicz­nych azotanów, takie jak nitrogliceryna i dwuazotan izosorbidu (Sorbonit). Zastosowane podjęzykowo, co umożliwią ich szyb­kie wchłonięcie przez błonę śluzową jamy ustnej, leki te powodują zwykle szybkie (2-5 min) ustąpienie bólu wieńcowego. Wykazują one silne działanie rozszerzające naczynia krwionośne, w związku z czym niektórzy chorzy odczuwają po ich przyjęciu bóle głowy. Bóle te nie są na ogół silne, niekiedy jednak zmuszają do ograniczania dawek leków, a w sporadycznych przypadkach mogą nawet uniemożliwić ich stosowanie. Działanie nitrogliceryny jest krótkotrwałe, działanie sorbonitu dłuższe, w związku z czym bywa on podawany nie tylko pod­czas napadu bólowego, ale może być także stosowany kilkakrotnie w ciągu dnia w celu zapobieżenia bólom u osób z częstymi napadami dła­wicy piersiowej.

Oprócz wymienionych leków w użyciu znajduje się szereg środków o zbliżonych właściwościach i podobnym działaniu, znanych pod różny­mi nazwami. Stosowane są także preparaty o przedłużonym działaniu, jak np. Pentaerythritol, Sustonit czy Sorbonit pro­longatum. Działają one wolniej, nie przerywają na ogół bezpośrednio bólu wieńcowego i stosowane są w przewlekłym leczeniu.

Bardzo ważną grupę stanowią leki blokujące (porażające) beta-receptory nerwowego układu współczulnego. Leki te hamują wpływ tego układu na serce, a co za tym idzie, zwalniają czynność serca i zmniejszają jego pracę, powodując zmniejszenie zapotrzebowa­nia na tlen i bardziej ekonomiczne wykorzystanie tej ilości tlenu, któ­ra może być dostarczona przez zmienione chorobowo tętnice wieńco­we. Do wymienionej grupy leków należy wiele środków, spośród któ­rych najbardziej znane w naszym kraju są: propranolol, oksyprenolol (Coretal), pindolol (Visken), atenolol (Tenormin), metoprolol (Betaloc), acebutolol (Sectral) i in. Leki blokujące beta-receptory mogą nie­kiedy wywoływać działanie niepożądane, tzw. objawy uboczne. Wybór leku oraz ustalenie jego dawki muszą być w każdym przypadku doko­nywane przez lekarza.

Leki blokujące beta-receptory znalazły także zastosowanie w in­nych chorobach układu krążenia, takich jak nadciśnienie tętnicze i zaburzenia rytmu serca.

Inną grupę leków stosowanych w chorobie wieńcowej stanowią środki działające poprzez wpływ na przemianę wapnia w organizmie. Przeciwdziałają one wnikaniu jonów wapnia do wnętrza komórek, co prowadzi do zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowe­go i ograniczenia jego zapotrzebowania na tlen. Spośród tych leków największe zastosowanie w leczeniu choroby wieńcowej znalazła nifedipina (Cordafen, Corinfar, Adalat).

Leczenie operacyjne. W ostatnich latach coraz szerzej stosowane jest leczenie operacyjne choroby wieńcowej. Spośród różnych metod chirurgicznych najczęściej używana jest metoda tzw. pomostów aortalno-wieńcowych, polegająca na wytworze­niu połączenia między aortą a tętnicą wieńcową poniżej miejsca jej zwężenia. Połączenia dokonuje się na ogół za pomocą własnej żyły chorego, którą pobiera się z jego nogi (żyła odpiszczelowa). Podczas jednej operacji można wytworzyć — zależnie od potrzeby — jeden, dwa, trzy, a nawet cztery lub więcej pomostów.

Bardzo duży postęp techniki operacyjnej w dziedzinie chirurgii ser­ca sprawił, że obecnie operacje te są obciążone stosunkowo niedużym ryzykiem. Wskazania do operacji na naczyniach wieńcowych muszą być jednak skrupulatnie ustalone, ponieważ nie każde zwężenie może być skutecznie leczone operacyjnie. Oprócz umiejscowienia i rozleg­łości zmian, ważne znaczenie ma wiek chorego i stan jego serca, a zwłaszcza czynność lewej komory, co może mieć decydujący wpływ na wynik operacji. Decyzja o leczeniu operacyjnym choroby wieńco­wej jest zawsze poprzedzona dokładnymi badaniami serca, a przede wszystkim koronarografią i wentrykulografią, tj. oceną stanu anato­micznego i czynnościowego tętnic wieńcowych i lewej komory serca.

Ostatnio wprowadzona została nowa metoda leczenia choroby wień­cowej, polegająca na rozszerzeniu zwężonego odcinka tętnicy wieńcowej za pomocą specjalnego balonika wprowa­dzonego przez cewnik drogą nakłucia tętnicy udowej (tzw. przezskórna śródnaczyniowa angioplastyka lub przezskórna wewnątrznaczynio­wa plastyka tętnic).

Czynniki sprzyjające wystąpieniu choroby wieńcowej określa się zwykle jako tzw. czynniki ryzyka lub czynniki zagro­żenia tą chorobą. Wpływ tych czynników na zachorowalność został wykazany w toku badań epidemiologicznych, zajmujących się oceną częstości występowania choroby wieńcowej oraz jej zależności od róż­nych czynników wewnątrz- i zewnątrzpochodnych.

Do najważniejszych czynników ryzyka choroby wieńcowej zalicza się:

1. zaburzenia gospodarki tłuszczowej,
2. nadciśnienie tętnicze
3. palenie tytoniu.

Stwierdzono, że obecność każdego z tych czynników zwiększa co najmniej dwukrotnie ryzyko zachorowania na tę chorobę. Jeżeli występują one łącznie, ry­zyko to jest kilkakrotnie większe.

Do innych znanych czynników ryzyka należą:

1. nieprawidłowy sposób odżywiania, a szczególnie nadmierna zawartość tłuszczów nasy­conych (zwierzęcych) w diecie,
2. otyłość,
3. cukrzyca,
4. siedzący tryb życia
5. brak odpowiedniej aktywności fizycznej.

Niektórzy autorzy postulują znaczenie typu osobowości, określanego jako typ A i charakteryzującego się: stałym pośpiechem, poczuciem nad­miernej odpowiedzialności, agresywnością, potrzebą rywalizacji i sil­nie wyrażonym poczuciem współzawodnictwa. Niewątpliwe znaczenie mają też wpływy genetyczne, czego wyrazem jest częstsze występowanie choroby wieńcowej w tych samych rodzinach i wcześniej­sze jej ujawnianie się u osób ze szczególnie dużym obciążeniem rodzin­nym.

Wśród czynników ryzyka choroby wieńcowej u kobiet wymienia się ostatnio także regularne zażywanie doustnych środków an­tykoncepcyjnych. Ryzyko to jest stosunkowo niewielkie u ko­biet w młodszym wieku, jeśli nie występują inne czynniki sprzyjające rozwojowi choroby wieńcowej, wzrasta natomiast u kobiet po 40 r. ży­cia, a także wcześniej, jeżeli współistnieją inne czynniki ryzyka, zwła­szcza palenie papierosów.

Znajomość czynników ryzyka choroby wieńcowej i ich wczesne wyk­rycie ma szczególnie duże znaczenie praktyczne, stanowi bowiem pod­stawę do podjęcia tzw. prewencji pierwotnej, tj. postępowa­nia zmierzającego do zmniejszenia ryzyka zachorowania na tę chorobę u osób szczególnie do niej predysponowanych. U osób z już istniejącą chorobą rozpoznanie i wyeliminowanie czynników ryzyka może złago­dzić przebieg choroby i zapobiec jej powikłaniom (tzw. prewencja wtórna).

Rozpoznanie choroby wieńcowej polega przede wszystkim na wnikli­wej analizie objawów chorobowych, a zwłaszcza rodzaju i charakteru bólów występujących podczas napadowych dolegliwości. Ponieważ bó­le w klatce piersiowej mogą występować w wielu innych chorobach, szczególne znaczenie ma tzw. wywiad chorobowy w czasie ba­dania lekarskiego. Jest to tym bardziej ważne, że we wczesnych okre­sach choroby lekarz może nie stwierdzić żadnych nieprawidłowości. Do podstawowych badań należy badanie elektrokardiograficzne (EKG). W części przypadków elektrokardiogram spoczyn­kowy, tj. wykonany w zupełnym spokoju, może być prawidłowy. U tych chorych pomocny może być EKG wykonany w czasie standardo­wego wysiłku fizycznego — tzw. elektrokardiogram wysił­kowy.

Próby wysiłkowe wykonuje się przy użyciu różnych metod. Do niedawna najbardziej rozpowszechniona była tzw. próba Ma­stera polegająca na wejściu określoną liczbę razy i w określonym czasie na specjalne dwustopniowe schodki. Liczba wejść na schodki jest ustalana w zależności od wieku i masy ciała osoby badanej, na podstawie specjalnie opracowanych tablic.

Ostatnio zamiast próby Mastera wykonywane są próby wysiłkowe na specjalnych urządzeniach, takich jak ergometr rowerowy lub ruchomy chodnik — tzw. bieżnia mechaniczna. Zapewniają one lepszą standaryzację wysiłku, odpowiednie jego stopniowanie i dokładniejszy pomiar.

Wielkim postępem w diagnostyce choroby wieńcowej było wprowa­dzenie na przełomie lat pięćdziesiątych i sześćdziesiątych do praktyki klinicznej tzw. wybiórczej koronarografii, tj. badania kontra­stowego tętnic wieńcowych po wprowadzeniu do nich odpowiedniego środka cieniującego (kontrastu). Koronarografia pozwala uzyskać szczegółowe informacje o stanie tętnic wieńcowych, obecności i lokali­zacji zmian miażdżycowych zwężających lub zamykających światło tętnic, a także o rozwoju krążenia obocznego. Podczas badania wyko­nuje się też zwykle tzw. wentrykulografię, umożliwiającą do­kładną ocenę stanu anatomicznego i czynnościowego lewej komory serca, co ma szczególnie duże znaczenie przy ustalaniu wskazań do le­czenia operacyjnego.

Wskazania do koronarografii ustalane są indywidualnie w stosunku do każdego chorego. Wykonuje się ją zwłaszcza wtedy, gdy rozważana jest możliwość leczenia operacyjnego choroby wieńcowej. Badanie to stosuje się też u niektórych chorych z nietypowymi bólami w klatce piersiowej, utrudniającymi postawienie trafnej diagnozy.

Objawy. Typowy ból wieńcowy wykazuje pewne charakte­rystyczne cechy, które zwykle pozwalają odróżnić go od bólów w klat­ce piersiowej powstających z innych przyczyn. Jest on na ogół umiej­scowiony w środkowej części klatki piersiowej i odczuwany przez chorego jak gdyby pochodził z głębi, spoza mostka – stąd określenie: ból zamostkowy. Jest on zwykle tępy; często chorzy zamiast słowa ból używają innych określeń, jak: rozpieranie, ściskanie, gniece­nie, dławienie, palenie, pieczenie. Promieniuje zwykle ku górze, do szczęki, dając charakterystyczne uczucie dławienia w gardle. Innym dość częstym kierunkiem promieniowania jest lewe ramię, co może być połączone z drętwieniem ręki. Rzadziej ból promieniuje do prawej połowy klatki piersiowej i do prawej ręki. Nierzadko zdarzają się in­ne, mniej typowe kierunki promieniowania lub też ból nie promieniuje.

Typowy ból wieńcowy jest krótki, powstaje zwykle w czasie wy­siłku fizycznego i ustępuje wkrótce po jego zaprzestaniu. Taki rodzaj bólu określany bywa jako dławica wysiłkowa. Do czynników sprzyjających wystąpieniu bólu należą też inne sytuacje powodujące zwiększenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, jak: poś­piech, silna emocja, nagła zwyżka ciśnienia tętniczego krwi, mroźna, wietrzna pogoda, posiłek spożyty bezpośrednio przed wysiłkiem itp. Inną charakterystyczną cechą bólu dławicowego jest jego ustępowa­nie w ciągu paru minut po przyjęciu podjęzykowo takich leków, jak nitrogliceryna lub dwuazotan izosorbidu (Sorbonit).

Obok typowych bólów wieńcowych zdarzają się też bóle mniej lub bardziej nietypowe pod względem lokalizacji, promieniowania, charakteru i wywołujących je okoliczności. Mogą one być umiejsco­wione w innych niż mostek okolicach klatki piersiowej, a nawet poza jej obrębem, np. w okolicy szyi, kończyn górnych czy nadbrzusza. Mo­gą występować przy wykonywaniu niektórych tylko wysiłków fizycz­nych, podczas gdy przy innych, stanowiących niekiedy nawet większe obciążenie dla serca, nie występują. Czasami bóle od początku mają charakter spoczynkowy. Zdarza się też, że objawy choroby wieńcowej wykrywane są w przypadkowo wykonanym elektrokardio- gramie u osoby nie odczuwającej żadnych dolegliwości.

W rzadkich przypadkach może dojść do napadów dławicy piersiowej u osób nie mających zmian lub mających tylko niewielkie zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych. Przyczyną napadów bólowych może być wówczas skurcz tętnicy wieńcowej, powodujący nagłe zmniejszenie dopływu krwi do odpowiedniego obszaru mięśnia sercowego. Skurcz tętnic wieńcowych jest przyczyną odmiennej posta­ci dławicy piersiowej, zwanej dławicą typu Prinzmetala — od nazwiska autora, który pierwszy zwrócił uwagę na tę postać choro­by. Dławica typu Prinzmetala wykazuje pewne różnice w porównaniu z „klasyczną” postacią dławicy piersiowej. W przeciwieństwie do niej występuje zwykle w spoczynku, często w nocy, a wykonany podczas napadu bólu elektrokardiogram ukazuje charakterystyczny obraz, róż­niący się zasadniczo od obrazu obserwowanego zwykle podczas typo­wego bólu wieńcowego.

Przebieg choroby wieńcowej bywa bardzo różny. U niektórych cho­rych ma ona charakter wybitnie przewlekły i może trwać latami, bez wyraźnego nasilania się objawów chorobowych (postać „stabilna” choroby). Niekiedy ten przewlekły przebieg jest zakłócany okreso­wymi zaostrzeniami (ostra niewydolność wieńcowa, „niesta­bilna” dławica piersiowa), po opanowaniu których przybiera ona po­przedni, stabilny charakter. W innych przypadkach choroba ma cha­rakter postępujący, co wyraża się coraz częstszym występowa­niem bólów, ich większym nasileniem i stopniowym zmniejszaniem się skuteczności leków (nitrogliceryny, Sorbonitu) stosowanych w celu przerwania napadu bólowego. Zwykle pogarsza się wówczas tolerancja wysiłku fizycznego oraz pojawiają się bóle spoczynkowe, w tym także bóle nocne, które mogą być wczesnym objawem upośledzenia wydol­ności lewej komory serca.

U części chorych z chorobą wieńcową dochodzi do zawału serca, który może powstać nagle lub też może być poprzedzony krótkim okresem nasilenia dolegliwości wieńcowych (tzw. zawał zagra­żający). Zawał serca stanowi ostrą postać choroby wieńcowej i wy­maga specjalnego postępowania. Może on być pierwszym objawem choroby wieńcowej; stwierdza się go nierzadko u osób, które nie miały uprzednio typowych dla tej choroby dolegliwości.

Nagły zgon na skutek choroby wieńcowej stanowi ponad poło­wę wszystkich zejść śmiertelnych spowodowanych tą chorobą. W pra­wie 1/3 przypadków dotyczy on ludzi pozornie zdrowych, bez poprze­dzających objawów wskazujących na występowanie choroby.

Choroba wieńcowa, zwana też chorobą niedokrwienną serca, należy – obok nadciśnienia tętniczego – do najczęstszych chorób układu krążenia i podobnie jak ono jest jedną z głównych przy­czyn inwalidztwa i niezdolności do pracy. W Polsce liczbę chorych z chorobą wieńcową szacuje się na ok. 1 min osób, a nowych zawałów serca rejestruje się rocznie ok. 80 tys. Znaczenie społeczne choroby wieńcowej. Wynika stąd, że choruje na nią znaczny odsetek osób w średnim, a nawet w młodym wieku – a więc w okresie największej aktywności życiowej i zawodowej. Odnosi się to zwłaszcza do mężczyzn. W młodszych grupach wieku choroba wieńcowa występuje u nich znacznie częściej niż u kobiet. Po 50 r. życia różnica ta stopnio­wo zaciera się i w starszym wieku zapadalność na tę chorobę jest u obu płci zbliżona.

• Mechanizm powstawania choroby wieńcowej

Przyczyną choroby wieńcowej w większości przypadków są zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych, tj. w tętnicach zaopa­trujących w krew mięsień serca.

W warunkach prawidłowych, przy zdrowych tętnicach wieńcowych, ilość krwi dopływającej do mięśnia sercowego zmienia się w szerokich granicach, w zależności od aktualnego zapotrzebowania na tlen. Zapo­trzebowanie to jest mniejsze w spoczynku, zwiększa się już podczas niewielkiej nawet aktywności fizycznej, największe zaś jest w czasie dużego wysiłku fizycznego, silnej emocji, nagłej zwyżki ciśnienia krwi lub w innych stanach powodujących zwiększoną pracę serca. Prze­pływ krwi przez tętnice wieńcowe może się zwiększyć nawet kilka­krotnie, co pozwala podołać zwiększonemu zapotrzebowaniu na tlen. Zwiększenie to jest możliwe dzięki istnieniu tzw. rezerwy wieńcowej, określającej maksymalną zdolność organizmu do zwiększe­nia przepływu wieńcowego w warunkach wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

Zmiany miażdżycowe, powodujące zwężenie tętnic wieńcowych, pro­wadzą do stopniowego zmniejszenia rezerwy wieńco­wej. Początkowo może to nie powodować żadnych dolegliwości, gdyż zaopatrzenie mięśnia sercowego w krew w warunkach normalnej ak­tywności życiowej, pomimo zmniejszenia rezerwy wieńcowej, może być wystarczające. Zwężenie światła głównych tętnic wieńcowych o 50%, a nawet o 75% może nie powodować uchwytnych objawów chorobo­wych, jeżeli nie dochodzi do wyraźnego wzrostu zapotrzebowania na tlen. Istnieją ponadto różnorakie mechanizmy adaptacyjne, za pomocą których organizm stara się dostosować do zmienionych warunków. Jednym z nich jest niedotlenienie serca, będące silnym bodź­cem powodującym rozszerzenie tętnic wieńcowych i wzrost przepływu przez nie krwi, konieczny do pokrycia zwiększonego zapotrzebowania na tlen. Innym mechanizmem, umożliwiającym większe wykorzystanie tlenu, jest zwiększone wychwytywanie tlenu przez mięsień serca. Istotną rolę w adaptacji serca do postępujących zmian w tętnicach wieńcowych i spowodowanych nimi zaburzeń przepływu krwi gra tzw. krążenie oboczne, czyli dodatkowe drogi krążenia krwi wy­twarzające się w toku stopniowego rozwoju choroby wieńcowej.

W miarę postępu zmian miażdżycowych pojawiają się zwykle obja­wy pod postacią bólów w klatce piersiowej, określanych mianem dławicy piersiowej albo dusznicy bolesnej (angina pectoris, stenocardia). Mogą one występować początkowo jedy­nie w czasie większych wysiłków fizycznych, przekraczających możliwości adaptacyjne organizmu. Z biegiem czasu rezerwa wieńcowa ule­ga dalszemu zmniejszeniu i bóle pojawiają się przy coraz mniejszych wysiłkach. W bardziej zaawansowanych okresach choroby mogą pojawiać się bóle spoczynkowe, nie związane z żadnym uchwytnym wzro­stem zapotrzebowania na tlen. Niekiedy bóle od samego początku mo­gą mieć charakter spoczynkowy. W niektórych przypadkach pierw­szym objawem choroby może być zawał serca lub też może nastąpić nagły zgon, bez poprzedzających go objawów cho­roby wieńcowej.

Zapobieganie miażdżycy wiąże się z wyeliminowaniem czynników zewnątrzpochodnych i starannym leczeniem czynników wewnątrzpochodnych przyspieszających rozwój tej choroby. Zalecenia dotyczą stosowania diety zapewniającej utrzymanie należnej ma­sy ciała. Osoby z nadwagą powinny stosować dietę ubogoenergetyczną, powodującą obniżenie masy ciała. Dieta ta ograni­cza spożywanie tłuszczów zwierzęcych i zaleca częściowe zastąpienie ich olejami roślinnymi (olej sojowy, słonecznikowy). Ogranicza spożywanie produktów bogatocholesterolowych (żółtka jaj, ser żółty, podroby) oraz cukrów rafinowanych. Zwiększa spożycie warzyw oraz produktów zbożowych, zwłaszcza kasz i ciemnego pieczywa. Pewne znaczenie w zapobie­ganiu miażdżycy może też mieć ograniczenie.spożycia soli ku­chennej. Nadmierne jej używanie może u niektórych osób sprzyjać powstaniu nadciśnienia tętniczego, będącego jednym z ważniejszych czynników miażdżycorodnych.

Dla utrzymania prawidłowego bilansu energetycznego organizmu niezbędny jest odpowiedni wysiłek fizyczny. Przyjmuje się, że codzienny wysiłek fizyczny zdrowego mężczyzny powinien odpowiadać wysiłkowi wykonywanemu podczas ok. 7 km marszu, a zdrowej kobie­ty – ok. 5 km marszu.

Liczne badania kliniczne i epidemiologiczne wskazują na szkod­liwość palenia tytoniu. Osoby pragnące zapobiegać rozwojowi miażdżycy nie powinny palić papierosów.

Wyeliminowanie zewnątrzpochodnych czynników przyspieszających rozwój miażdżycy zależy w dużym stopniu od samych zainteresowa­nych, natomiast kontrola czynników wewnątrzpochodnych należy przede wszystkim do lekarzy. Osoby mające cukrzycę, nadciśnienie czy zaburzenia gospodarki lipidowej nie powinny lekceważyć tych chorób, mimo że czasem mogą one nie powodować żadnych dolegliwoś­ci.Konieczne jest systematyczne leczenie pod kontrolą lekarską i ścis­łe przestrzeganie wskazówek leczniczych. Właściwe leczenie tych sta­nów zmniejsza ryzyko powstania zmian naczyniowych.

Leczenie już istniejących zmian miażdżycowych jest trudniejsze niż zapobieganie ich powstawaniu. Wczesne zmiany miażdżycowe mogą się cofnąć, nie ma natomiast pewności co do cofania się zmian bar­dziej zaawansowanych. Celowe jest postępowanie profilaktyczne zmie­rzające do zahamowania dalszego postępu procesu miażdżycowego, ta­kie jak przy zapobieganiu miażdżycy.

Czynniki przyspieszające rozwój miażdżycy można podzielić na dwie grupy:

1. zewnątrzpochodne, takie jak niewłaściwe odżywianie, mało ruchliwy tryb życia, palenie papierosów
2. wewnątrz- pochodne, a mianowicie nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, zaburze­nia gospodarki lipidowej uwarunkowane genetycznie.

Bardzo istotną rolę odgrywa sposób odżywiania. Bogate ze­stawienia epidemiologiczne wykazują istnienie zależności między za­padalnością na chorobę wieńcową a ogólnym spożyciem kalorii oraz spożyciem tłuszczów zwierzęcych nasyconych, cholesterolu i cukrów prostych. Nadmierne spożywanie tych produktów działa niekorzystnie, ponieważ sprzyja otyłości i podwyższeniu poziomu lipidów w surowicy krwi. Ponadto ten rodzaj odżywiania może doprowadzić do rozwoju cukrzycy lub też do pogorszenia tej choroby, jeśli już ona istnieje.

Podobne działanie wywiera mało ruchliwy tryb życia, gdyż często prowadzi do dodatniego bilansu energetycznego, a więc do otyłości. Palenie tytoniu sprzyja rozwojowi miażdżycy po­przez uszkodzenie śródbłonka naczyń. Czynnikami uszkadzającymi są: niedotlenienie oraz kadm zawarty w dymie tytoniowym. Ponadto pod wpływem palenia dochodzi do podwyższenia poziomu niektórych hor­monów we krwi (adrenalina, noradrenalina), które również wywierają uszkadzający wpływ na śródbłonek naczyń.

Z licznych zestawień klinicznych i epidemiologicznych wynika, że u osób z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą i genetycznie uwa­runkowanymi zaburzeniami gospodarki tłuszczowej częstość występowania miażdżycy naczyń jest znacznie wyższa i dotyczy osób w młodszych grupach wiekowych.

Objawy. Dolegliwości związane są z odkładaniem się trójglicery­dów w wątrobie i skórze. Występuje powiększenie wątroby i śledziony oraz tworzą się kępki żółte w skórze. Przy dużym wzroście poziomu trójglicerydów może wystąpić zapalenie trzustki. Chorzy są na ogól otyli, często z upośledzoną tolerancją glukozy. Nie stwierdzono, aby ten rodzaj zaburzeń przemiany tłuszczowej sprzyjał przedwczesnemu rozwojowi miażdżycy.

Leczenie jest przede wszystkim dietetyczne i polega na normali­zacji masy ciała, ograniczeniu spożycia cukrów prostych i tłuszczów.

Podwyższenie poziomu beta-lipoprotein sprzyja rozwojowi miażdżycy. Cholesterol związany z tą frakcją wnika do komórek ściany tętniczej, gromadzi się w ich wnętrzu i jest zasadniczym skład­nikiem zmian miażdżycowych. Ponieważ frakcja ta jest głównym nośnikiem cholesterolu we krwi, jej poziom wykazuje związek z pozio­mem cholesterolu całkowitego.

Zwiększenie zawartości cholesterolu we frakcji beta-lipoproteinowej powyżej 180 mg% (4,7 mmol/1) wyraźnie sprzyja rozwojowi zmian miażdżycowych.

Prebeta-lipoproteiny (VLDL) jest to frakcja transportująca głów­nie trój glicerydy syntetyzowane z produktów przemiany glukozy i wol­nych kwasów tłuszczowych. Poza trójglicerydami, ok. 20%! tej frakcji stanowi cholesterol.

Poziom prebeta-lipoprotein wzrasta przy nieprawidłowym, bogatym w cukry proste odżywianiu, a także w otyłości i zaburzeniach prze­miany węglowodanowej. Wzrost ten bywa też uwarunkowany gene­tycznie. Frakcja VLDL powstaje w wątrobie i jest głównym prekurso­rem beta-lipoprotein, stąd też nadmierne podwyższenie jej poziomu jest niekorzystne i może również sprzyjać rozwojowi miaż­dżycy

Alfa-lipoproteiny (HDL) są to najmniejsze cząsteczki lipoproteino­we, transportujące głównie białka i fosfolipidy. Są one także nośni­kiem cholesterolu.

Badania ostatnich lat wykazały, że alfa-lipoproteiny mają włas­ności przeciw miażdżycowe. Liczne badania kliniczne i epi­demiologiczne wykazały odwrotną zależność między zapadalnością na chorobę wieńcową a poziomem tej frakcji lipoprotein mierzonym za­wartością cholesterolu. Im zawartość cholesterolu jest w niej wyższa, tym mniejsze jest zagrożenie chorobą wieńcową.

Stwierdzono, że poziom cholesterolu we frakcji alfa-lipoproteinowej poniżej 40 mg% (1,03 mmol/1) w istotny sposób zwiększa ryzyko choroby wieńcowej. Mechanizm przeciwmiażdżycowego działania tej frakcji polega najprawdopodobniej na.pobieraniu cholesterolu z komórek i transportowaniu go do wątroby, gdzie ulega on rozpadowi do kwasów żółciowych.